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[硕士论文] 韦杰
航天工程 浙江大学 2018(学位年度)
摘要:近年来,有关细胞内主动机械力在细胞生理过程中扮演重要角色的报道不断增加。研究细胞内主动机械力的产生,不仅是生物力学的根本问题,对生理学和生物医学也具有重大意义。
  细胞内主动机械力的产生涉及到许多蛋白质种类和多种潜在机制,本文关注主要成分为肌动蛋白和肌球蛋白的两种亚细胞结构:肌节和应力纤维。结合有限元方法与蒙特卡罗方法,本文建立了亚细胞结构的机械一化学耦合模型,用数值模拟方法探索细胞内主动力的产生机制。主要研究内容有:
  (1)通过模拟不同ATP浓度下肌节的收缩,研究ATP浓度对肌节收缩的影响。模拟所获得的ATP浓度与肌节收缩速度的关系,同实验结果高度一致。分析不同状态分子马达的受力,发现处于僵直状态分子马达会产生阻碍收缩的阻力。在过高的阻力下,与细肌丝结合的分子马达数目不能随着肌节载荷线性变化,分子马达的受力调控不再有效。较高的ATP浓度可以降低阻力,从而提高肌节收缩速度,并使得分子马达受力得到比较精确的调控。模拟结果还表明肌节的正常收缩需要细肌丝的抗拉刚度高于一定数值。
  (2)通过模拟交联分子与反平行纤维对之间的相互作用,研究各种物理化学参数对纤维力加载过程的影响。模拟结果表明,交联分子依靠结合或解离过程中的极性,可以产生与分子马达可比的机械力,是一种不同于分子马达的主动机械力产生机制。模拟结果还显示,这种机制的力加载过程中力的数值可能会发生剧烈波动,这种不稳定性可能有助于细胞快速响应外部环境变化。
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