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摘要:目的 研究利心冲剂改善心力衰竭大鼠能量代谢的作用机制.方法 建立大鼠心力衰竭模型,采用利心冲剂进行干预实验,将心力衰竭大鼠分为假手术组、模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组,造模成功后将SD大鼠随机分为4组,每组10只.假手术组、模型组给予等体积双蒸水;利心冲剂低剂量组给予利心冲剂20 g/kg;利心冲剂高剂量组给予利心冲剂40 g/kg.各组大鼠灌胃给药,每日1次.给药3个月后采用Elisa法测定心肌细胞中磷酸肌酸(PCr)含量变化;Western-Blot法检测心肌组织沉默信息调节因子2同源蛋白(Sirt1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组PCr含量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,假手术组利心冲剂高剂量组PCr明显升高(P<0.05).与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组Sirt1蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,利心冲剂低剂量组与高剂量组Sirt1蛋白表达明显增多(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中PGC-1α蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,利心冲剂组PGC-1α水平有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 利心冲剂可改善心肌三磷酸腺苷(ATP)的传输以改善心肌能量代谢,其作用机制与增加Sirt1的活性进而激活PGC-1α介导的线粒体能量代谢途径相关....
摘要:目的:探讨白藜芦醇调控大鼠心力衰竭模型氧化应激相关基因的作用。方法采用腹主动脉缩窄法制备 SD大鼠心力衰竭模型,测定心脏重量指数变化,Real Time PCR定量分析超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧合酶(HO 1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)表达;免疫组织化学法检测 SOD。结果白藜芦醇干预组和模型组比较,心脏重量指数改善,高剂量组更为显著;心衰大鼠 SOD、GPx、HO 1表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),白藜芦醇干预后,SOD、GPx、HO 1表达水平均有所升高,其中以SOD改善明显(P<0.05),高剂量组 SOD表达甚至高过假手术组。结论白藜芦醇能提高大鼠心力衰竭模型心肌各氧化相关基因的表达,改善心功能。...
摘要:慢性心衰发生的根本是心肾之气阳虚衰,瘀血阻络是其基本病理环节,痰饮和水湿乃其主要病理产物,本虚标实、虚实夹杂是本病的特点.虫类药物的作用部位主要在血脉经络.学习国医大师朱良春教授的经验,在辨证论治基础上参入补肾温阳、活血通络、化痰利水虫类药物治疗心衰,既能培补心气虚乏、肾阳式微之本,又可针对瘀血阻络、痰饮水湿凝聚之标,标本兼治,可提高临床疗效,在中医药治疗慢性心衰领域具有独特的作用和优势....
[硕士论文] 陈珏
中西医结合 南京中医药大学 2017(学位年度)
摘要:目的:通过观察利心冲剂对大鼠心力衰竭(心衰)模型心肌细胞沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达的影响,研究利心冲剂改善心肌能量代谢的作用及其机制。
  方法:采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型,将大鼠随机分为正常对照(假手术)组、空白对照(模型)组、利心冲剂低剂量治疗(低剂量)组、利心冲剂高剂量治疗(高剂量)组。正常喂养,低剂量和和高剂量组连续给服利心冲剂3个月,实验过程中观察各组大鼠精神、活动、食欲、皮毛等一般情况。末次给药后处死4组大鼠,取左心室心肌组织,采用酶联免疫法(ELISA法)检测磷酸肌酸(PCr)含量,蛋白免疫印迹技术(Westernblot)测定Sirt1及PGC-1α蛋白表达。
  结果:1.与模型组大鼠比较,利心冲剂低剂量、高剂量组大鼠精神、活动、食欲等有改善,说明利心冲剂能一定程度改善慢性心力衰竭的临床症状。2.与假手术组相比,模型组、利心冲剂低剂量及高剂量组PCr含量均显著降低(P<0.05),组间差异显著;与模型组比较,假手术组与利心冲剂高剂量组PCr明显升高(P<0.05),组间差异显著。3.与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中Sirt1蛋白表达明显降低(P<0.05),组间差异明显;与模型组比较,利心冲剂低剂量组与高剂量组中Sirt1蛋白表达明显增多(P<0.05)。4.与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中PGC-1α蛋白表达明显降低(P<0.05),组间差异显著;与模型组比较,利心冲剂治疗组PGC-1α水平有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。
  结论:1.大鼠心衰模型存在心肌能量代谢异常;2.利心冲剂改善大鼠心衰模型心肌细胞的能量代谢;3.调控Sirt1/PGC-1α蛋白表达途径可能是利心冲剂改善心肌能量代谢的机制之一。
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