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摘要:脆性X综合征(fragile X syndrome, FXS)是导致精神发育迟滞最为常见的原因之一,然而现代医学至今未取得很好的疗效。临床实践及科学研究表明,针刺疗法对精神发育迟滞具有较为明显的治疗效果,但迄今对其治疗作用机制的研究尚不成熟。鉴于此,该文将围绕目前对FXS的研究现状,对NLGN-3蛋白作为针刺治疗FXS作用机制靶目标的可行性进行阐述。
摘要:异病同治是中医治病的基本法则,指针对具有相同病机的不同疾病采用同一方法进行治疗,在临床实践中,对针刺长强穴具有重要的指导意义.本文综合了中医的经络、腧穴远治作用、阴阳及西医的信号通路、生物全息律等理论,对针刺长强穴治疗多种认知障碍相关疾病的机制进行分析,以期拓宽针刺长强穴的适用范围.
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北大核心 CSTPCD CSCD AJ CA CBST
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摘要:目的:比较针刺头穴配合耳穴贴压与单纯针刺头穴治疗脑病患儿睡眠障碍的临床疗效差异.方法:将30例睡眠障碍的脑病儿童随机分为观察组和对照组,每组15例.观察组采用针刺头穴结合耳穴贴压,头穴取四神聪、神庭和本神;耳穴取耳甲艇耳甲腔区域出现的阳性反应点.对照组采用单纯针刺头穴治疗,取穴与操作同观察组,均于每周二、五各治疗1次,每次30 min,共治疗16次.采用儿童睡眠习惯问卷(CSHQ),观察两组患儿睡眠的改善情况和疗效.结果:观察组治疗后在睡眠抵触、睡眠焦虑、夜醒、异睡症、睡眠呼吸障碍、白天嗜睡、总分等方面较治疗前明显改善(均P<0.05);对照组在夜醒、异睡症、白天嗜睡、总分上较治疗前明显改善(均P<0.05),观察组在睡眠抵触、睡眠呼吸障碍、总分上优于对照组(均P<0.05),而睡眠焦虑和白天嗜睡评分对照组优于观察组(均P<0.05).结论:针刺头穴配合耳甲艇耳甲腔阳性点贴压在改善脑病患儿睡眠抵触和睡眠呼吸障碍方面优于单纯针刺,而在睡眠焦虑和白天嗜睡方面单纯针刺的效果更理想.
摘要:目的:探讨电针“长强”穴对FMR1基因(fragile X mental retardation 1,脆性X智力迟钝蛋白1)敲除小鼠学习记忆能力及海马CA1区NLGN-3蛋白(neuroligin-3,神经连接蛋白-3)表达的影响.方法:(1)将24只23日龄FMR1基因敲除小鼠随机分为长强组、非穴组、模型组,每组8只,长强组采取电针干预,波型为连续波,频率为2 Hz,强度为2mA,持续20 min,1周6次,干预2周;非穴组以小鼠右助弓最低点上1 cm处作为非经非穴点,电针操作与长强组一致;模型组每日只进行同样的抓取固定,不采取任何干预.(2)所有分组于23日龄及41日龄进行Morris水迷宫检测小鼠干预前后的学习记忆能力,于46日龄进行免疫组化法检测小鼠海马CA1区NLGN-3蛋白的表达.(3)统计方法:SPSS20.0统计软件对实验数据进行单因素方差分析.结果:对比模型组、非穴组,干预后长强组逃避潜伏期降低(P<0.05);原平台象限游泳路程/总路程比值增高(P<0.05),海马CA1区NLGN-3蛋白表达增高(P<0.05).结论:电针“长强”穴能提高FMR1基因敲除小鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控海马CA1区NLGN-3蛋白表达有关.
[硕士论文] 陈兰芳
针灸推拿学 福建中医药大学 2016(学位年度)
摘要:目的:观察电针“长强”穴对FMR1基因敲除小鼠海马区PSD-95蛋白表达的影响。
  方法:(1)采用2对性成熟FMR1基因敲除纯合子小鼠,一雌一雄合笼繁殖。每胎幼鼠于19日龄进行分笼、采血,经PCR法基因鉴定属FMR1基因敲除小鼠后,随机分为长强组、非穴组、模型组,每组10只,共30只。长强组取长强穴,于28日龄开始干预治疗,治疗采用30号0.5寸毫针,进针0.3寸,连接电针仪,连续波,2Hz,2mA,20min,连续治疗6d为1个疗程,共2个疗程,疗程间间隔1 d;非穴组取小鼠右胁肋下缘一横指处,余操作同长强组;模型组在相同环境下饲养,不予干预。(2)所有分组于23日龄及41日龄开始行Morris水迷宫测试,46日龄取脑组织,采用免疫组化法及免疫印迹法检验PSD-95蛋白在海马区的表达;(3)实验数据采用单因素方差分析。
  结果:(1)水迷宫实验结果:①干预前逃避潜伏期分别为:长强组(59.61±7.46)s、非穴组(56.76±8.96)s、模型组(58.85±5.15)s,三组比较,无显著性差异(P>0.05);②干预后逃避潜伏期分别为:长强组(32.11±4.15)s、非穴组(47.14±6.21)s、模型组(49.50±6.87)s,长强组与非穴组、模型组比较,差异具有显著性(P<0.05);③干预前原平台象限时间/总时间分别为:长强组(0.16±0.03)、非穴组(0.18±0.04)、模型组(0.18±0.06),三组比较,无显著性差异(P>0.05);④干预后原平台象限时间/总时间分别为:长强组(0.40±0.11)、非穴组(0.32±0.08)、模型组(0.30±0.08),长强组与非穴组、模型组比较,差异具有显著性(P<0.05);(2)免疫组化法结果:干预后海马区PSD-95蛋白阳性目标平均光密度:长强组(0.21±0.02)、非穴组(0.18±0.03)、模型组(0.17±0.03),长强组与非穴组、模型组比较,差异具有显著性(P<0.05);(3)免疫印迹法结果:干预后海马区PSD-95蛋白相对体积:长强组(1.48±0.14)、非穴组(1.03±0.16)、模型组(0.96±0.11),长强组与非穴组、模型组比较,差异具有显著性(P<0.05)。
  结论:电针“长强”穴提高FMR1基因敲除小鼠学习记忆能力可能与促进海马区PSD-95蛋白表达相关。
摘要:目的 观察针刺长强穴对FMR1基因敲除小鼠海马PSD-95表达的影响.方法 选取28日龄FMR1基因敲除小鼠共30只,分为长强组、非穴组、模型组,每组10只;长强组选用长强穴,单手进针后,采用平补平泻提插手法行针1 min,频率100~ 160次/min,每日1次,连续治疗6日为1个疗程,疗程间间隔1天,治疗两个疗程;非穴组选用右侧胁下固定非经非穴点,治疗操作同长强组;模型组在同等条件下饲养,不予任何干预.应用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠海马区PSD-95蛋白的表达.结果 与模型组、非穴组相比,长强组治疗后原平台象限游泳时间/总时间比值明显增高(P<0.05);跨平台次数明显增高(P<0.05);海马区PSD-95蛋白表达明显增高(P<0.05).结论 针刺长强穴能提高FMR1基因敲除小鼠学习记忆和记忆能力,其机制可能与调控海马PSD-95蛋白表达有关.
摘要:脆性X综合征(fragile X syndrome,FXS)是由于脆性X智力低下1号基因(fragile X mental retardation 1,FMR1)的失活,导致其编码的脆性X智力低下蛋白(fragile X mental retardation protein,FMRP)表达下降或缺失而表现为智力低下。突触后致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)作为突触结构与功能的基础,参与突触可塑性的调节。针刺长强穴可有效改善FXS所表现的认知障碍,然其具体机制仍未明确。本文对FMRP及PSD-95的神经生物学功能及其联系进行复习,并探讨PSD-95蛋白作为研究针刺长强穴改善FXS所表现认知障碍的可行性。
摘要:目的:探讨电针长强穴对FMR1基因敲除小鼠海马CA1区突触后膜致密物(PSD-95)及环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)表达的影响.方法:选取28日龄FMR1基因敲除小鼠30只,随机分为长强组、非穴组、模型组,每组10只,长强组针刺长强穴后连接电针仪,连续波,每次20 min,每日1次,每周6次,治疗2周;非穴组选取小鼠右侧胁下固定非经非穴点,电针操作同长强组;模型组在同等条件下饲养,不予任何干预.应用Morris水迷宫试验观察小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠海马CA1区PSD-95、CREB蛋白的表达.结果:与模型组、非穴组比较,长强组治疗后逃避潜伏期明显降低(P<0.05),原平台象限游泳路程/总路程比值明显增高(P<0.05),海马CA1区PSD-95、CREB蛋白表达明显增高(P<0.05).结论:电针“长强”穴能提高FMR1基因敲除小鼠的学习和记忆能力,其机制可能与调控海马CA1区PSD-95、CREB蛋白表达有关.
摘要:脑瘫为一组运动和姿势发展的持久障碍,常伴有一系列功能障碍综合征[1].我国的发病率约为0.18%~0.4%,是导致儿童残疾的主因之一[2].睡眠障碍不仅影响儿童的体格生长,还对其学习、记忆、认知、行为、社交等带来一定的危害.脑瘫患儿由于肌张力、运动模式异常等原因,往往比普通儿童更易发生睡眠障碍[3].因此,对影响脑瘫患儿睡眠障碍相关因子进行研究具有重大意义.
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