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[硕士论文] 陈佩文
动物学 福建师范大学 2009(学位年度)
摘要:感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,SNSR)mRNA只特异性地分布于背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)和三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)的小型感觉神经元内,应用其激动剂牛肾上腺髓质素8-22(bovine adrenalmedulla8-22,BAM8-22)可以部分抑制吗啡耐受的形成,但其机制还不清楚。肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)是降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)超家族中的一员,与CGRP具有相似的结构和功能。已知AM参与了炎症痛的形成和维持。 本研究应用行为学,组织学和生物化学等实验方法研究了:(1)慢性吗啡作用对牛肾上腺髓质素22(bovine adrenal medulla22,BAM22)和AM表达的影响及机制;(2)SNSR和AM受体对吗啡耐受的影响及机制。结果显示:慢性给予吗啡会导致脊髓背角及DRG内BAM22的表达下调和AM的表达上调。蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)介导了慢性吗啡作用导致的AM表达上调,而蛋白激酶A(proteinkinase A,PKA)不参与此过程;间隔鞘内注射BAM8-22可以完全抑制吗啡耐受的形成,其机制与调节BAM22,神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthesis,nNOs)和CGRP等神经递质或调质的表达有关;鞘内注射AM受体拮抗剂肾上腺髓质素22-52(adrenomedullin22-52,AM22-52)可以剂量依赖性的抑制吗啡耐受的形成,并且可以部分翻转吗啡耐受。AM22-52抑制和翻转吗啡耐受的作用是通过调节AM,CGRP,nNOS和BAM22等的表达来实现的。这些结果提示了镇痛性介质的表达减少或致痛性介质的增加是吗啡耐受形成的原因之一;本研究表明SNSR激活能抑制吗啡耐受,AM参与了吗啡耐受的形成和维持。
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