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[期刊论文] 陈伟明 徐武华
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CSTPCD 北大核心
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摘要:阿尔茨海默病(AD)确切的病因和发病机制迄今未明,也缺乏安全有效的防治手段.近年来的研究表明,肠道菌群通过多种途径参与AD的发生和发展.本文从肠道菌群的角度出发,探讨其在AD发病机制中的作用,以及调控肠道菌群在AD防治中的应用价值....
摘要:目的 探讨青、少年期低脂饮食或他汀干预对中年期Tg2576小鼠行为学及脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)病理的影响. 方法 将35只2月龄Tg2576小鼠按随机数字表法分为少年低脂组、少年他汀组、青年低脂组、青年他汀组及空白对照组,每组7只.其中低脂组采用标准低脂饲料喂养,他汀组采用阿托伐他汀钙片[17 mg/(kg· d)]加入至普通饲料中喂养,少年组、青年组的干预月龄分别设置为2月龄、6月龄,空白对照组给予常规喂养.所有小鼠饲养至10月龄统一处死,处死前2周内采用Moms水迷宫实验进行行为学测试,处死后取外周血测定血脂生化水平,取大脑行免疫病理染色测定脑组织切片中组织淀粉样蛋白免疫活性(TAPIR)及行ELISA法检测脑组织匀浆中Aβ40、Aβ42、β-分泌酶、γ-分泌酶浓度. 结果 与空白对照组比较,各干预组小鼠的逃避潜伏期、穿越隐蔽平台次数、TAPIR强阳性比例及Aβ40、γ-分泌酶浓度差异均无统计学意义(P>0.05),且青年低脂组、青年他汀组的Aβ42浓度及青年他汀组的β-分泌酶浓度均明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 青、少年期低脂饮食或他汀干预并不能改善中年期Tg2576小鼠的行为学及脑内Aβ病理,反而有潜在加速阿尔茨海默病进程的风险....
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