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摘要:目的 构建大鼠整合素连接激酶-RNAi(ILK-RNAi)慢病毒表达载体,为下一步干预研究细胞转分化及其信号通路奠定基础.方法 针对大鼠ILK基因RNAi有效靶序列,合成4条干扰(KD)序列.与pGCSIL-GFP载体连接产生shILK-RNAi慢病毒载体.将连接产物转入制备完毕的细菌感受态细胞,PCR鉴定阳性克隆,测序验证.包装慢病毒,以绿色荧光蛋白(GFP)表达水平验证病毒滴度.慢病毒载体感染大鼠NRK-52E细胞后,RT-PCR、WB检测及荧光显微镜观察ILK在其细胞中的表达.结果 测序验证成功构建3条大鼠ILK-RNAi慢病毒载体,滴度分别为5×108,2.5×108,3.5×108 pfu/mL.分别以不同感染复数(MOI)感染NRK-52E细胞进行内源筛靶,荧光观察80%细胞的绿色荧光蛋白,RT-PCR、WB检测ILK的表达明显下降.相对于阴性对照序列,KD2,KD3在高MOI组中对ILK表达的敲减达到65%以上(P<0.05),为有效靶点.其中KD2及KD3的ILK 2-△△ct值分别为0.337,0.217.KD2序列为对ILK的表达抑制最显著.结论 成功构建大鼠ILK-RNAi慢病毒表达载体....
摘要:霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma,HL)从最初发现至今已有近200年历史.HL是一类源于淋巴细胞的一种恶性病变,临床上常表现为始发于颈部的淋巴结进行性肿大,随疾病的发展逐渐累及到体内如胸腔,腹腔淋巴结,晚期可累及肝脾、骨髓和消化道,并最终导致死亡.随着诊疗技术及药物开发技术的发展和提高,HL已成为一种临床缓解率较高的肿瘤,多数患者获得了较高的生存率.HL的致病机制尚未完全阐明,被认为是多种机制共同作用的复杂过程.目前细胞因子表达,信号传导通路,免疫学表型及其形态学特点的研究,是病理学者以及临床专家关注的热点问题.近年来研究发现CD30及其活化形式在HL发生发展中扮演了重要作用,相关药物研发也在不断开展.现就CD30在HL的研究进展进行综述....
摘要:目的 建立人源间变性大细胞淋巴瘤(ALCL) BALB/c小鼠模型,探讨成瘤的免疫学机制.方法 BALB/c小鼠环磷酰胺(CTX)预处理,Karpas-299细胞右腋下注射;流式细胞术检测各组小鼠外周血淋巴细胞亚群比例.结果 ①成功建立人源间变性大细胞淋巴瘤BALB/c小鼠模型.②成瘤组与CTX组相比,CD3+、CD8+和CD19+细胞减少(P<0.05);未成瘤组与CTX组相比,CD8+、CD19+细胞减少,CD20+细胞增多(P<0.05);成瘤组CD3+、CD8+细胞较CTX组和未成瘤组均减少(P<0.05);未成瘤组CD20+细胞较CTX组和成瘤组均增多(P<0.05).③注射CTX第3天,BALB/c小鼠CD3+细胞增多,CD19+细胞减少(P<0.05);第10天CD8+、CD19+、CD20+细胞较注射CTX前减少(P<0.05);第17天和第24天,CD8+、CD19+、CD20+细胞仍低于注射CTX前(P<0.05),但较第10天有逐渐回升趋势(P>0.05).结论 CTX所致机体免疫抑制在ALCL成瘤起始阶段起决定性作用,ALCL的生长可能与CD3+、CD8+细胞减少有关....
[硕士论文] 陆静
病理学与病理生理学 遵义医学院 2014(学位年度)
摘要:目的:构建 BALB/c小鼠间变性大细胞淋巴瘤的动物肿瘤模型,并初步探讨其体液免疫功能的作用。
  方法:①培养人间变性大细胞淋巴瘤细胞株 Karpas-299,将 BALB/c小鼠随机分为空白对照组、环磷酰胺对照组、移植组;
  ②环磷酰胺对照组及移植组BALB/c小鼠注射环磷酰胺(250mg/kg/只)预处理;
  ③移植组小鼠在环磷酰胺预处理3天后将ALCL细胞悬液经皮下注射到体内,建立ALCL小鼠肿瘤模型,观察小鼠成瘤情况,根据成瘤情况分为移植未成瘤组及移植成瘤组;
  ④处理后24天后取肿瘤组织进行常规 HE染色及免疫组织化学染色鉴定以及取各组小鼠外周血行ELISA分析IL-2、IL-4、IgM、TNF-β、TGF-β、sCD30细胞因子的变化情况。
  结果:1.环磷酰胺预处理后,小鼠存活率100%,移植细胞后存活小鼠成瘤率80%;
  2.肿瘤组织行HE染色,病理组织学结果为恶性淋巴瘤。其特点为:肿瘤细胞形态多样化,体积较大,胞浆丰富,核仁明显浅染、偏心,呈马蹄形、卷曲不规则,可见细胞核分裂象,部分肿瘤组织伴有坏死。免疫表型特点:CD30、 ALK阳性,CD20阴性,染色结果符合间变性大细胞淋巴瘤免疫表型。
  3. ELISA检测:
  ①与空白组相比:环磷酰胺对照组TNF-β含量降低(P<0.05),余指标无差异(P>0.05)。移植未成瘤组IL-2、TNF-β,sCD30、IgM含量升高(P<0.05),IL-4、TGF-β含量无差异( P>0.05),移植成瘤组IL-2含量降低(P<0.05),余指标升高(P<0.05);
  ②与CTX24组相比:IL-2、TNF-β含量升高(P<0.05),IL-4、IgM、TGF-β、sCD30含量无差异( P>0.05);移植成瘤组 IL-2含量降低(P<0.05),余指标含量升高(P<0.05);
  ③与移植组未成瘤相比:移植成瘤组小鼠IL-2含量降低(P<0.05),余指标含量均增高(P<0.05)。
  结论:1.在具有正常免疫功能的小鼠上成功构建了 ALCL肿瘤模型;
  2.对 BALB/c小鼠给予免疫抑制剂药物环磷酰胺的预处理,使得小鼠机体产生免疫耐受,为后续移植ALCL肿瘤细胞后肿瘤的发生发展提供了优势基础条件。
  3.通过正常组、环磷酰胺对照组、移植成瘤组小鼠相关细胞因子检测结果分析:肿瘤构建过程中,肿瘤细胞可能通过诱导提高免疫抑制细胞因子TNF-β,sCD30、IL-4、TGF-β表达,降低免疫细胞因子 IL-2表达,达到抑制机体抗肿瘤效应,躲避免疫攻击,从而促进肿瘤生长、侵润。
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