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摘要:目的:探讨刘延庆教授临床治疗痛风的经验方对于高尿酸血症大鼠模型相关免疫炎症因子的影响,为该复方的临床应用及后期开发提供实验依据.方法:复方水煎剂在扬州市中医院中药制剂室制备.高尿酸血症模型造模通过给大鼠喂食定制高酵母饲料和腺嘌呤溶液,同时皮下注射氧嗪酸钾悬液进行造模.模型组大鼠分为阴性对照组(不给药)、给药组以及阳性对照组(秋水仙碱),连续给药10 d.全自动生化分析仪用来检测血尿酸水平,蛋白热荧光芯片用来检测痛风相关的免疫炎症因子的表达情况.显微镜下观察大鼠肝肾组织是否损伤.结果:与阴性对照组比较,该复方能明显降低高尿酸血症大鼠模型的血尿酸水平(P<0.01);与对照组相比,该复方对痛风相关的免疫炎症因子IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-13、TNF-α等具有明显的抑制作用.显微镜下观察大鼠的肝肾组织,未发现明显的肝肾组织损伤.结论:该复方可以明显降低高尿酸血症大鼠模型的尿酸水平,同时抑制痛风相关免疫炎症因子,短期内并未发现明显的肝肾损害.这说明该复方具有明显的抗炎免疫作用,对于高尿酸血症具有明显治疗作用且无毒副作用....
摘要:目的 探索南蛇藤提取物(COE)靶向哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭与转移的分子机制.方法 用siRNA技术,构建敲除mTOR基因的HepG2细胞模型,MTT法检测COE对HepG2/mTOR-细胞增殖能力的影响.划痕实验及Transwell实验检测药物对细胞侵袭转移能力的影响.Western blotting法分析用药后基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、MMP-9蛋白的表达水平变化.结果 成功构建敲除mTOR表达的HepG2/mTOR-细胞.COE明显抑制HepG2/mTOR-细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度依赖性.划痕实验结果显示COE降低了细胞迁移能力.Transwell实验结果表明,COE (80 mg/L)明显减少了穿膜细胞数目(P<0.05).Western blotting结果显示,COE(80 mg/L)明显降低MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平(P<0.05).结论 COE明显抑制HepG2/mTOR-细胞的增殖与侵袭转移,mTOR通路可能是其抑制肝癌的潜在作用靶点之一....
摘要:恶性肿瘤是导致人类死亡的重要因素之一.恶性肿瘤的发生与某特定基因的异常表达密切相关.microRNA-125b(miR-125b)是一个非编码的小RNA分子,它在不同的生物学变化中均有举足轻重的地位.越来越多的研究显示对某些特定恶性肿瘤的诊断,miR-125b或许能作为其先进的生物标志,并且可能成为其医学治疗的潜在新靶点.根据miR-125b与肿瘤之间关系的最新研究成果,综述其在细胞增殖、耐药、侵袭转移及凋亡等多个方面对肿瘤的发生发展产生的具体影响....
摘要:生物信号通路的交叉对话(cross-talk)是指众多信号通路共享同一关键组分,形成一种蝴蝶领结(bow-tie)样的网络拓扑结构.交叉对话对终末基因的调节表现出功能冗余、协同及拮抗,同时又要避免通路之间互相串扰带来的信号噪音或信号溢出,进化出一套维持细胞对不同外界应激产生特异性应答的绝缘(insulation)机制,对维持细胞内稳态有着非常重要的生物学意义.交叉对话及其分子绝缘机制提示:对话分子对细胞命运调控的两重性,要求实现靶向对治疗有利的对话分子而避开对治疗不利的对话分子;对话分子以大分子复合物为功能载体,在信号绝缘中对话分子互作界面构象的高度可塑性,设计开展药物结合与药理活性关联性研究.因此,以信号通路的交叉对话及其分子绝缘机制指导创新药物设计,对解决当前药物研发的瓶颈和临床困境具有重大的指导意义....
[期刊论文] 杨婷 钱亚云
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CSTPCD 北大核心
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摘要:Hippo信号通路是调节器官体积大小与平衡细胞增殖凋亡的重要通路。Hippo信号通路可能参与肿瘤化疗耐药,通过对该通路的干预可以提高肿瘤的化疗敏感性,从而逆转化疗耐药。本文将Hippo信号通路调控肿瘤化疗耐药的研究进展作一综述。...
摘要:目的 :探讨南蛇藤总萜(COE)是否通过诱导自噬来抑制结直肠癌细胞增殖.方法 :用不同浓度的COE处理体外培养的大肠癌HT-29细胞,噻唑蓝(MTT)法检查细胞存活率,透射电镜(TEM)观察细胞形态,免疫印迹法(Western blot)检测COE对细胞自噬相关蛋白表达的影响,并采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合COE干预HT-29细胞,用吖啶橙染色细胞、MTT法检测3-MA对COE抑制HT-29细胞增殖的影响.结果 :COE抑制HT-29细胞的增殖,作用24h的IC50为156μg/mL;随着COE浓度的升高,TEM示细胞中自噬体明显增多,和COE治疗组比较,COE联合3-MA组的细胞生存率升高,而自噬泡(AVO)的数量显著下降,微管相关蛋白-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达也降低.结论 :COE可能通过上调Bcl-2同源结构域蛋白抗体-1(Beclin-1)和LC3-Ⅱ的表达来增加HT-29细胞的自噬活性,从而抑制HT-29细胞的增殖作用....
摘要:目的:构建过表达雷帕霉素靶蛋白(Mammalian Target of Rapamycin,mTOR)的人肝癌HepG2细胞,并研究中草药南蛇藤Celastrus orbiculatus Thunb.提取物对该细胞的影响.方法:利用分子生物学技术,将GV238-mTOR重组质粒转染人肝癌HepG2细胞,分别用荧光素酶活性检测和Western Blot实验,分析转染后的细胞中mTOR的表达水平.人肝癌HepG2/mTOR++细胞中,加入不同浓度的南蛇藤提取物(20、40、80、160、320 μg·mL-1)作用24 h后,分析南蛇藤提取物对mTOR蛋白的作用.结果:经转染的人肝癌HepG2细胞中,mTOR蛋白的表达水平显著增加.南蛇藤提取物明显抑制肝癌细胞的增殖,并明显降低细胞内mTOR蛋白的表达.结论:本实验成功获得能稳定过表达mTOR的人肝癌HepG2细胞株.南蛇藤提取物明显抑制肝癌细胞内mTOR蛋白的表达水平....
[期刊论文] 杨婷 钱亚云
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CSTPCD CA
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摘要:刘延庆教授在长期临床工作中对胃癌化疗所致不良反应的治疗方面积累了丰富的经验。其运用中医药辨证治疗胃癌化疗药物所致免疫功能下降、消化道反应、骨髓抑制等不良反应,临床收效良好。附验案1则以佐证。...
摘要:肝细胞癌(肝癌)的发展经过多个步骤,涉及到遗传和表观遗传变化。除遗传和表观遗传机制,微RNA( miRNA)通过肿瘤相关-基因的转录后调节在肝癌发生中起重要作用。 miRNA是一类内源性非编码RNA,在肝癌中具有癌基因、抑癌基因、肿瘤干细胞以及肿瘤转移调节器的作用,与肝癌的发生、发展、治疗及预后等密切联系。探究miRNA在肝癌及其微环境的作用,将会为肝癌发生、发展以及治疗等带来巨大的影响,为肝癌的治疗提供新的靶向目标。...
摘要:目的 探讨南蛇藤提取物(COE)对人胃癌SGC-7901细胞的侵袭和转移的影响及其分子机制.方法 MTT法检测COE对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;Transwell小室实验检测COE对SGC-7901细胞侵袭和转移能力的影响.Western blotting检测经COE作用后的SGC-7901细胞中金属基质蛋白酶(MMPs)MMP2、MMP9和金属基质蛋白酶抑制因子(TIMPs)TIMP1、TIMP3的蛋白水平.RT-PCR检测经COE作用后的SGC-7901细胞中MMP2、MMP9、TIMPl、TIMP3的mRNA表达情况.结果 Transwell实验显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞穿膜数明显减少并呈一定的浓度依赖性.Western blotting结果显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞,MMP2、MMP9蛋白的表达水平明显降低,而TIMP1、TIMP3蛋白表达水平明显上调.RT-PCR结果显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞中MMP2和MMP9的mRNA水平有轻微升高趋势,而TIMPl和TIMP3的mRNA水平明显大幅上调(P<0.001).结论 COE能明显抑制人胃癌SGC-7901细胞的侵袭和迁移,其机制可能与下调MMP2、MMP9蛋白水平直接相关.而其作用的实现,很可能是通过直接上调TIMP1和TIMP3的mRNA转录水平从而提高TIMPs蛋白表达水平实现的....
摘要:Cofilin 1(丝切蛋白1)是肌动蛋白相关蛋白,对肌动蛋白介导的细胞运动和骨架的改变起重要的调节作用.近年研究发现Cofilin 1的活化与肿瘤细胞的恶性侵袭性质有关.Cofilin 1的局部激活可以诱导片状伪足的形成,并影响肿瘤细胞运动的方向,从而增强肿瘤细胞的运动和迁移.最新研究成果显示,抑制或者增强Cofilin 1的活性可以减少肿瘤细胞的侵袭和迁移.Cofilin 1和p-Cofilinl在肿瘤细胞中的表达存在一个动态平衡,打破这个平衡可以直接抑制细胞的迁移和侵袭.本文对Cofilin 1的结构、功能、调控机制及平衡机制与肿瘤侵袭转移和上皮间质转化(EMT)以及肿瘤耐药性的关系作一综述....
[期刊论文] 史有阳 钱亚云
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CSTPCD CA
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摘要:食管癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,刘延庆教授治疗食管癌经验丰富,认为脾胃虚弱,情志抑郁,饮食不节是食管癌主要的病因病机;辨证治疗上常采用健脾益气,清热解毒,疏肝理气,养阴润胃及对兼证及时施治等方法,效果显著. 附验案1则以佐证....
[期刊论文] 金凤 钱亚云
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CSTPCD CA
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摘要:转移是肿瘤治疗难以收效的最主要的原因,肺是肿瘤最常见的转移器官之一.现代医学治疗肺转移癌存在诸多禁忌征,而中医药以其独有的辨证论治体系,在控制肿瘤转移方面的优势已有所体现.刘延庆教授治疗肺转移癌以肺为基本病位,明确正气亏虚,风携痰、毒、瘀上窜扰肺为关键病机,遣方用药攻补并重,并运用少量风药以熄风除痰祛邪,并结合现代医学,坚持衷中参西,重视情志因素....
摘要:新近发现的集落刺激因子-1信号转导通路(CSF-1/IL-34/CSF-1R通路),可能有意义的参与并影响了肿瘤微环境,调节肿瘤细胞增殖、侵袭和转移.定居在肿瘤微环境中的巨噬细胞被称为肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAMs),是肿瘤微环境中主要炎性免疫细胞[1],诱导肿瘤细胞对自身免疫功能产生免疫耐受,促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移.本文阐述CSF-1/IL-34/CSF-1 R通路对TAMs增殖、分化、活性维持等影响,探讨调节该通路表达水平能否影响肿瘤微环境和抑制肿瘤侵袭性,以找寻肿瘤防治靶点新的药物....
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 探讨南蛇藤茎醋酸乙酯提取物(COE)对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,COE低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组和希罗达(267 mg/kg)组,每组7只,各组ig给药,给药3周后检测裸鼠体质量、肿瘤体积、瘤质量等,绘制肿瘤生长曲线,并计算抑瘤率.应用TUNEL法检测COE处理后各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组织化学法和Western blotting技术分别检测各组移植瘤组织和SGC-7901肿瘤细胞中p53、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 COE能够较好地抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长,能明显缩小肿瘤体积,且呈剂量依赖性.COE低、中、高剂量组的抑瘤率分别为33.3%、46.8%、57.7%.TUNEL法显示COE处理后肿瘤细胞凋亡较模型组明显增多.免疫组化结果显示COE处理后移植瘤组织中p53和Bax蛋白表达有升高的趋势,而Bcl-2蛋白表达有降低的趋势.其中与模型组相比,COE高剂量组中p53和Bax蛋白表达显著升高(P<0.001),而Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.001).Western blotting结果显示与免疫组化有大致相同的变化趋势.结论 COE对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱导胃癌细胞凋亡有关....
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的:应用HLA-A*0201/CAP-1四聚体,分析HLA-A*0201+CEA+结直肠癌患者的外周血及癌旁肠系膜引流淋巴结的特异性CTLs的数量。方法:分离健康人(18例)PBMC和结直肠癌(23例)患者PBMC以及癌旁肠系膜引流淋巴结的淋巴细胞,应用流式细胞术,以HLA-A*0201/CAP-1和HLA-A*0201/FLUmp四聚体检测CAP-1和FLUmp特异性CTLs的频率。结果:在25例HLA-A*0201+个体中,结直肠癌组和正常组外周血单个核细胞中HLA-A*0201/FLU四聚体+CD8+细胞的频率分别为(0.671±0.421)%和(0.564±0.408)%,两组之间无显著差异(P=0.525)。结直肠癌组和正常组外周血单个核细胞中HLA-A*0201/CAP-1四聚体+CD8+细胞的频率分别为(2.409±2.385)%和(0.020±0.021)%,两组之间有显著差异( P=0.008)。结论:HLA-A*0201+结直肠癌患者HLA-A*0201/CAP-1四聚体+CD8+细胞的频率升高,说明CEA特异性CTLs在结直肠癌患者的免疫监视功能中具有重要的作用。对存在针对肿瘤抗原的特异性CTLs却无法阻止肿瘤进展的具体机制需要更加深入的研究。...
摘要:目的:结合体内外实验研究南蛇藤提取物对人肝癌细胞HepG2上皮间质转化的作用及分子机制。方法:取对数生长期HepG2细胞,除对照组外,分别给予南蛇藤提取物10、20、40、80、160滋g·mL-1培养,采用Western Blotting法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平;斑马鱼胚胎,于受精后48 h开始给药,正常组给予E3缓冲液,DMSO组为含1% DMSO的E3缓冲液,南蛇藤组各药物浓度分别为10、20、40、80、160滋g·mL-1;给药24 h后,以Western Blotting法检测mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,南蛇藤提取物各浓度组明显增加E-cadherin的表达量,降低vimentin和mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结论:南蛇藤提取物能在一定程度上逆转人肝癌细胞EMT ,其分子机制可能与mTOR信号通路相关,mTOR可作为临床治疗肝癌的新靶点。...
摘要:目的:构建高表达抑癌基因Maspin的人胃癌MGC803细胞,研究不同浓度的南蛇藤提取物能否增强Maspin抑制胃癌细胞的侵袭能力。方法:克隆重组GV208-Maspin-EGFP慢病毒表达载体,感染人胃癌MGC803细胞。加入不同浓度的南蛇藤提取物(10、20、40μg·mL-1),Transwell小室法检测药物对高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞侵袭能力的影响。结果:成功构建高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞模型。各药物组Transwell小室下方穿膜细胞的数目减少,呈现一定的药物浓度依赖性。结论:南蛇藤提取物可增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭的能力。...
摘要:目的 探讨南蛇藤提取物抑制人肝癌转移的分子机制.方法 人肝癌HCCLM6细胞生长于培养液中进行传代,取对数生长期细胞进行实验.南蛇藤提取物组共分为10、20、40、80、160 mg/L 5个浓度,阳性对照组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu)注射液180 mg/L,阴性对照组不做处理.分别观察南蛇藤提取物对HCCLM6细胞增殖和迁移能力的影响,并检测南蛇藤提取物对HCCLM6细胞及其培养上清中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)蛋白表达的影响.结果 南蛇藤提取物组作用24、48h时160 μg/ml对细胞增殖的抑制率最高(P<0.01).南蛇藤提取物组和阳性对照组穿膜细胞数较阴性对照组明显减少(P<0.01);南蛇藤提取物组10、20、40、80μg/ml浓度穿膜细胞数多于阳性对照组,并呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01).南蛇藤提取物组各浓度和阳性对照组VEGF-C蛋白水平均低于阴性对照组(P<0.05或P<0.01). 结论 南蛇藤提取物能抑制HCCLM6细胞的增殖、迁移及下调VEGF-C蛋白的表达水平,这可能是其抑制肝癌转移的部分机制....
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的:探讨南蛇藤总萜对荷肝癌HepA1-6小鼠移植瘤生长的影响及其可能机制.方法:建立肝癌HepA1-6小鼠移植瘤模型,分为空白对照组、溶媒对照组(1%DMSO)、阴性对照组(0.9%氯化钠溶液)、阳性对照组(顺铂)及南蛇藤总萜低(10 mg/1g)、中(20 mg/kg)和高(40 mg/kg)剂量组.观察南蛇藤总萜对小鼠体质量、抑瘤率、肝脏指数、脾脏指数及胸腺指数的影响;应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达以及微血管密度(microvessel density,MVD)计数;TUNEL法检测移植瘤组织中的细胞凋亡.结果:南蛇藤总萜可明显抑制荷肝癌HepA1-6小鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,下调移植瘤组织中VEGF和bFGF的表达以及MVD计数,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);南蛇藤总萜组小鼠肝、脾和胸腺指数及体质量与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:南蛇藤总萜可明显抑制荷肝癌HepA1-6小鼠移植瘤的生长,可能与其促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成有关....
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