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摘要:目的:探讨心肌组织中MMPs、TIMPs的 mRNA表达水平与中国房颤人群的相关性。方法检索2001年1月至2014年5月Pubmed,Web of Science,CNKI和万方数据库已发表文献,研究人群为经心脏外科手术的中国房颤与窦性心律患者,取左右心房或左右心耳的心肌组织,检测MMPs和TIMPs的mRNA表达水平在房颤组与窦性心律组的差别。结果纳入9篇文献,通过荟萃分析发现,MMP-1的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组明显增加(SMD=0.48,95% CI:0.20~0.76,P<0.01)。MMP-9的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组明显增加(SMD=1.11,95% CI:0.75~1.46,P<0.01)。TIMP-1的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组无明显差异(SMD=-0.56,95% CI:-1.77~0.65,P=0.37)。TIMP-2的mRNA表达水平房颤组较窦律组无明显差异(SMD=0.31,95% CI:-1.16~1.78,P=0.68)。结论心房纤维化在房颤的发生和维持发挥着重要作用,基质金属蛋白酶中MMP-1和MMP-9影响心房的纤维化,其转录水平的升高促进房颤的发生,参与房颤的心房结构重构,而TIMPs在房颤中的作用尚存争议。...
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北大核心 CSTPCD AJ CA
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摘要:目的 观察高血压患者依拉地平治疗前后血浆可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)水平及动脉僵硬度的变化情况.方法 42例轻中度原发性高血压患者,经2周清洗期后给予依拉地平治疗8周,采用VP-1000全自动动脉硬化检测仪测定患者治疗前后的臂-踝脉搏波传导速度(baPWV),采用ELISA试剂盒检测治疗前后的血浆sRAGE.结果 所有患者治疗前后sRAGE分别为(304.17±56.50)、(441.14 ±69.57) ng/L,baPWV分别为(1 579.85±218.48)、(1 482.12±186.04)cm/s,治疗前后比较,P均<0.05.协方差分析结果显示,sRAGE在治疗前后的差异有统计学意义(F=18.542,P<0.001).相关分析显示,baPWV与sRAGE呈负相关(r=-0.284,P=0.009).多元线性回归示sRAGE是baPWV的保护因素(P<0.05).结论 高血压患者依拉地平治疗后血浆sRAGE水平升高,动脉僵硬度降低....
摘要:目的 评价盐酸马尼地平治疗原发性轻、中度高血压的有效性和安全性.方法 采用随机、双盲、多中心、阳性药物平行对照研究的临床方法,将240例原发性轻、中度高血压患者分为观察组(120例)和对照组(120例),经过1~2周安慰剂清洗期后进入双盲治疗期,分别给予观察组(盐酸马尼地平片10 ~ 20 mg/d)和对照组(苯磺酸氨氯地平片5~10 mg/d)药物治疗8周后,比较两组用药前后血压值、耐受性和不良事件发生率.结果 入组轻、中度高血压患者观察组完成103例,对照组完成103例.两组患者用药的依从性良好.对照组和观察组患者之间的年龄、性别比例、体质量指数、基础血压和心率等基线指标,差异无统计学意义(P>0.05).双盲治疗期末,两组间收缩压、舒张压下降值,心率及坐位舒张压正常化率比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组间不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸马尼地平治疗原发性轻、中度高血压降压疗效与苯磺酸氨氯地平相当,安全性及耐受性良好....
摘要:目的 本研究旨在比较不同病因的房颤患者左心耳血栓前状态、血栓形成以及临床缺血性脑卒中发生率的异同.方法 持续性房颤患者140例,按是否存在动脉粥样硬化相关疾病,分为伴有动脉粥样硬化相关疾病组(AS组)和非动脉粥样硬化相关疾病组(NAS组),应用经胸超声和经食管超声(TEE)技术,比较两组患者心脏结构和功能改变,检测患者左心耳血流速度,观察是否存在重度自发声学显影(SEC)、血栓以及临床是否存在缺血性脑卒中.结果 与NAS组比较,AS组患者左心耳重度SEC(71.6% vs 47.0%)、左心耳血栓(35.1% vs16.7%)和缺血性脑卒中(19.8% vs 9.9%)的发生率显著增加(P<0.05);两组间左室收缩功能、左房内径和面积、左心耳面积和血流速度均差异无统计学意义(P>0.05).结论 伴有动脉粥样硬化相关疾病的房颤患者左心耳血栓前状态、血栓形成以及临床缺血性脑卒中的发生率显著高于非动脉粥样硬化相关疾病的房颤患者,提示对此类患者的处理需要独特的策略,为房颤患者抗凝治疗的个体化研究提供了依据....
摘要:目的 探讨代谢综合征(MS)患者心脏损害特点、脂肪因子的变化及其对左室收缩和舒张功能的影响.方法 选择MS患者48例,正常对照组49例.应用组织多普勒成像技术测量二尖瓣瓣环整体运动速度指标,二尖瓣瓣环收缩期峰值运动速度(Sm)、二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度(Em)、二尖瓣瓣环舒张晚期峰值运动速度(Am),采用实时荧光定量RT-PCR技术检测单个核细胞中瘦素受体和胃饥素的mRNA表达.结果 与正常对照组比较,MS组患者舒张晚期A波流速峰值(A)显著升高,舒张早期E波流速峰值与舒张晚期A波流速峰值比值(E/A)、Sm、Em、Em/Am显著减低(P<0.01 ~0.001);外周血单核细胞瘦素受体和胃饥素的mRNA表达均显著减低(P均<0.05).相关性分析显示,瘦素受体mRNA表达与A、FE/A、Sm、Em、Em/Am显著相关(P<0.05);胃饥素mRNA表达与Em和Sm显著相关(P<0.05 ~0.01);进一步多元线性回归分析显示,E/A与瘦素受体mRNA表达具有数量依存关系,提示MS患者瘦素受体mRNA表达下调是心脏舒张功能减低的独立影响因素;多元线性回归分析显示,Sm与胃饥素mRNA表达具有数量依存关系,提示胃饥素mRNA表达下调是左室早期收缩功能异常的独立影响因素.结论 瘦素受体和胃饥素mRNA表达下降可能是MS患者左室功能异常的机制之一....
摘要:目的 探讨Tribble 3(TRIB3)在高糖促进心肌成纤维细胞合成Ⅰ型胶原中的作用.方法 体外培养大鼠心肌成纤维细胞,采用实时定量逆转录一多聚酶链反应和酶标记免疫吸附测定法分别测定TRIB3 mRNA及Ⅰ型前胶原的mRNA和蛋白的表达,化学合成针对大鼠TRIB3的siRNA,转染大鼠心肌成纤维细胞,观察高糖对心肌成纤维细胞合成Ⅰ型前胶原的变化.结果 高糖不仅促进心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质表达,而且增加TRIB3 mRNA的表达(P<0.01);TRIB3 siRNA抑制TRIB3的表达后,高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质表达的作用下降(P均<0.01).结论 TRIB3参与了高糖促进心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成....
摘要:目的 探讨非洛地平逆转代谢综合征(MS)心肌纤维化的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠33只随机分为对照组(12只)和代谢综合征组(21只),采用10%高果糖饮水8个月建立MS动物模型,随机将9只代谢综合征组大鼠给予非洛地平.并采用苦味酸天狼猩红染色法检测大鼠左室心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌白细胞介素-18(IL-18)mRNA表达水平.结果 与对照组相比,MS大鼠左室心肌组织胶原含量升高(P<0.01);IL-18mRNA表达水平升高(P<0.01);应用非洛地平干预治疗后,上述异常均减轻.结论 非洛地平通过抑制IL-18表达在逆转MS心肌纤维化发生发展中起重要作用....
摘要:目的 探讨TRB3基因+251A/G多态性与代谢综合征(MS)患者左房功能改变的相关性.方法 选择MS患者177例,正常对照组156例.采用酚/氯仿法提取全血DNA,PCR-RFLP法检验受试者TRB3基因第二外显子+251A/G的多态性位点.应用应变率成像技术测量左房各壁的应变率.结果 +251A/G位点AA、AG+GG基因型和等位基因的频率分布在正常对照组和MS组,两组间差异有统计学意义(P均<0.05);与正常对照组相比,MS组左房平均收缩期应变率峰值(mean SSR)、平均舒张早期应变率峰值(mean ESR)显著降低(P均<0.001),提示MS患者左房储存器和管道功能显著减低,左房平均舒张晚期应变率峰值(mean ASR)差异无统计学意义(P>0.05),MS患者左房助力泵功能无显著变化;与AA基因型相比,AG+GG基因型者左房mean SSR、mean ESR和mean ASR均明显降低(P均<0.05);多元线性回归分析显示mean ESR、mean ASR与TRB3基因+251A/G多态性G等位基因之间存在数量依存关系(P<0.05).结论 TRB3基因+251A/G多态性G等位基因与MS患者左房功能受损相关,在MS患者左房功能损害中可能起重要作用....
摘要:目的 应用单相动作电位(MAP)技术检测心房颤动模型电生理参数改变的特点,探讨房颤电重构发生的分子机制.方法 健康杂种犬17只,随机分为房颤组(n=11)和对照组(n=6).房颤组安装固定频率起搏器,以350~430次/min的频率快速心房起搏,对照组行假手术.于起搏前和8周后测量右房有效不应期(AERP)和单相动作电位,测量单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位时限(MAPD)、复极90%时动作电位时限(MAPD90)、复极50%时动作电位时限(MAPD50)、复极90%动作电位时限与复极50%动作电位时限之差(MAPD90-50).原子发射光电直读光谱法测定心房肌组织Ca21含量.RT-PCR法检测心房肌浆网Ca21-ATP酶和L型钙通道mRNA转录水平.结果 对照组MAP时相明显.房颤组MAP形态发生改变.与对照组相比,房颤组MAPA有下降趋势;MAPD,MAPD90,MAPD50,MAPD90-50分别缩短13.79%,19.65%,13.59%和31.25%.MAPD,MAPD90,MAPD90-50与右房心肌Ca21呈显著负相关;MAPD90-50与L型钙通道显著正相关.上述指标与肌浆网钙ATP酶均无相关性.结论 MAP是研究房颤电重构的可靠手段,心房肌细胞膜L型钙通道和肌浆网Ca21+ATP酶mRNA表达改变可能是电重构的分子机制之一...
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:示血清内脂素水平是GFR的独立危险因素(β=-0.17,P<0.01).结论 血清内脂素水平与MS患者肾功能密切相关,可能是MS患者肾脏病变的重要参与因素....
摘要:目的 探讨代谢综合征(MS)患者外周血单个核细胞(PBMC)瘦素受体(Leptin receptor,LepR)表达与代谢综合征(MS)的关系及在靶器官损害中的作用.方法 正常对照组49例,MS组48例, 记录并检测临床和生化指标.采用实时荧光定量PCR检测受试者PBMC LepR mRNA表达.采用高频超声检测受试者颈动脉脉内膜-中层厚度(IMT)、测量并计算颈动脉压力弹性系数(Ep)和颈动脉僵硬度(β).结果 两组年龄性别匹配.与对照组比较,MS患者PBMC LepR表达显著下调(0.92±0.33 vs 0.74±0.48, P=0.037);多元线性回归结果 ,高密度脂蛋白(HDL)减低、增龄和体重指数(BMI)增大是LepR表达下调的独立危险因素.与对照组比较,MS患者IMT增厚[(0.53±0.13)mm vs (0.79±0.18)mm, P=0.000];多元线性回归结果 , LepR表达下调和低密度脂蛋白(LDL)升高是IMT增厚的独立危险因素.结论 单核细胞LepR表达下调与MS发生和发展密切相关,是MS患者早期动脉粥样硬化病变的重要参与因素....
摘要:目的 探讨人单核源性巨噬细胞中Tribbles(TRBs)的表达及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对TRBs(TRBl、TRB2、TRB3)表达的调节.方法 体外培养人单核源性巨噬细胞,应用ox-LDL处理自然分化的人单核源性巨噬细胞,采用Real-Time PCR检测人单核源性巨噬细胞TRBs mRNA的表达情况及其不同浓度的OX-LDL、低密度脂蛋白(LDE)处理不同的时间后三种TRBs mRNA的表达.结果 人单核源性巨噬细胞中TRBs的表达以TRB3为主,TRB1、TRB2微量表达;ox-LDL能促进TRB2和TRB3表达,减低TRB1表达.与LDL对照组相比,50μg/mL ox-LDL刺激巨噬细胞后,TRB1 mRNA的表达减少70%(P<0.01),TRB2 mRNA的表达增加5.2倍(P<0.01),TRB3 mRNA增加3.5倍(P<0.05),并且这种调节作用均呈剂量和时间依赖性.结论 本研究证实了TRBs基因在人单核源性巨噬细胞中有表达,ox-LDL能调节巨噬细胞TaB8 mRNA的表达,推测TRBs特别是TRB3可能参与了ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡过程....
摘要:目的 观察心动过速性心肌病(TIC)时金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制剂(TIMP)-1的变化.方法 对11只犬采用快速右房起搏建立TIC模型组,6只犬作假手术组(对照组).应用超声心动图和心导管检查测量在窦性心律下的血流动力学数据.应用电子显微镜观察左室组织的超微结构改变.MMP-9及TIMP-1的相对变化通过免疫印迹法获得.结果 8周后,与对照组相比,TIC组犬左室舒张末期容积及收缩末期容积均显著增加(P<0.05);左室射血分数在起搏1周后显著减小(P<0.05).左室压力最大上升速率显著下降,最大下降速率绝对值显著下降(P<0.05和0.001),左室舒张末期压显著增大,左室松弛时间常数明显延长(P<0.05),二尖瓣血流频谱A波峰值流速和E波峰值流速均显著减小.心肌细胞超微结构发生变化,同时MMP-9增加,TIMP-1减少.结论 快速右房起搏可制造TIC模型,TIC时MMP-9增加,TIMP-1减少....
摘要:目的:探讨应用应变率成像(strain rate imaging,SRI)技术定量分析肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者左心房局部功能的变化的意义.方法:应用SRI技术对20例HCM患者(HCM组)、21名健康人(对照组)的左心房局部功能进行定量评价.结果:HCM组的代表管道功能的指标舒张早期应变率峰值为(-1.5±0.5)s-1,对照组为(-1.0±0.3)s-1,2组比较差异有统计学意义(P<0.01),其余各项指标,包括反映左心房局部心肌的储备功能的收缩期应变率峰值、反映辅泵功能的舒张晚期应变率峰值达峰时间或舒张晚期应变率峰值达峰时间心率校正值,2组之间比较差异均无统计学意义.结论:HCM患者左心房局部心肌的储备功能、辅泵功能不变,但是管道功能下降.SRI技术能够反映肥厚型心肌病左心房局部功能的改变....
摘要:目的 探讨2型糖尿病大鼠模型降主动脉壁结构改变.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和糖尿病组(16只).采用高热量饮食4周,然后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病动物模型,以Masson染色进行主动脉壁胶原定量,应用声学密度定量分析(AD)技术测定主动脉内中膜的声学密度校正值(AIIc%).结果 与对照组相比,糖尿病大鼠空腹血糖水平升高[(21.32±2.95)mmol/L对(5.46±1.27)mmol/L,P<0.01],体质量降低[(428.20±36.52)g对(565.71±34.19)g,P<0.01],差异有统计学意义;Masson染色结果显示,糖尿病组主动脉胶原纤维含量(25.73±4.85对17.12±4.67,P<0.01)、胶原纤维/弹性纤维(C/E)比值(1.63±0.41对1.11±0.39,P<0.05)以及AIIc%(0.697±0.052对0.572±0.099,P<0.01)较对照组增大.相关分析表明,AIIc%与空腹血糖(r=0.339,P<0.01)、胶原含量(r=0.384,P<0.01)、C/E(r=0.286,P<0.01)呈显著正相关.结论 AD技术能够有效地探测糖尿病大鼠降主动脉结构改变,为临床诊断和治疗提供有价值的客观依据....
摘要:目的 探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周循环血中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)浓度的改变及其预测易损斑块的价值.方法 91例行冠状动脉造影患者分为4组,急性心肌梗塞(AMI)组19例、不稳定心绞痛(UAP)组30例、稳定心绞痛(SAP)组22例和对照组20例,抽取股静脉血分别应用流式细胞技术检测MPO浓度和粒子增强散射比浊法测定高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)水平;采用透射电镜观察中性粒细胞超微结构的变化.结果 UAP组股静脉血MPO门内百分数显著高于AMI组、SAP组和对照组(P均《0.05),AMI组股静脉血MPO平均荧光强度显著低于UAP组、SAP组和对照组(P均《0.05);UAP组和AMI组与对照组和SAP组相比,股静脉血hsCRP显著增高(P均《0.05),而UAP组和AMI组、SAP组与对照组之间差异无统计学意义;UAP组MPO门内百分数和hsCRP在不稳定斑块明显高于稳定斑块(P均《 0.05).电镜下观察对照组中性粒细胞形态较为规则,胞浆内含有大小、形状不一的不同电子密度颗粒,呈圆形或椭圆形,空泡较少;AMI患者中性粒细胞颗粒明显减少,空泡显著增多;UAP患者则显示中性粒细胞颗粒丰富,空泡少见.结论 外周循环血中MPO的含量不仅能提示ACS易损斑块的存在,而且能反映病变的严重程度....
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的:探讨慢性房颤犬心房肌钙激活蛋白酶(calpain)系统表达水平的改变及其与心房重构的相关性.方法:17只杂种犬随机分为心房颤动组(11只)和对照组(6只),于起搏前后均进行经胸超声心动图检查,测量舒张期左房内径.房颤组经颈外静脉将电极置入右心耳快速起搏(400 beats/min)8周复制房颤模型,开胸取心房组织,测定心房肌Ca2+浓度,用荧光实时定量PCR和Western blotting技术检测calpain及其抑制剂calpastatin mRNA和蛋白的表达量.结果:房颤组心房肌Ca2+ 浓度升高,左房内径显著大于起搏前及对照组(P<0.05),房颤组和对照组比较犬心房肌calpain Ⅰ、calpain ⅡmRNA表达无显著差异(P>0.05),房颤组calpastatin mRNA表达明显高于对照组(P<0.05);房颤组calpain Ⅰ、calpain Ⅱ蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),calpastatin蛋白表达明显低于对照组(P<0.05).Calpain Ⅰ、calpainⅡ蛋白表达水平与左房内径呈显著正相关(r=0.53,r=0.67,P<0.05),calpastatin蛋白表达水平与左房内径呈显著负相关(r=-0.74,P<0.05).结论:房颤所引起calpain系统的蛋白表达改变,使calpain/calpastatin系统相互间作用失衡,造成多种蛋白被降解可能是心房重构的重要机制....
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 探讨应用多普勒组织成像(DTI)技术评价老年冠心病患者的左室收缩和舒张功能.方法 老年冠心病患者45例,正常对照人群30例,在标准心尖四腔切面、心尖两腔切面以DTI速度模式录取二尖瓣环间隔、侧壁、前壁及下壁处收缩期、舒张早、晚期运动速度峰值(Sa、Ea、Aa)及Ea/Aa,并计算上述各位点Tei指数及其均值作为整体Tei指数(t-Tei).结果 与正常对照组比较,冠心病组Sa、Ea和Ea/Aa明显降低(P<0.05),t-Tei指数明显延长[(0.43±0.11)vs(0.71±0.09)](P<0.01),而两组Aa比较无显著性差异(P>0.05).结论 DTI技术检测二尖环运动速度及t-Tei指数,可无创、全面地反映老年冠心病患者左室整体功能....
摘要:目的:应用声学定量方法动态评价房颤时右心房结构和功能的变化.方法:通过快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,采用声学定量方法(AQ)动态监测对照组(n=6只)和房颤组(n=8只)犬,起搏前、起搏1、4、8周时右心房容量-时间曲线.结果:与对照组相比,起搏4周后,房颤组右心室收缩末期右心房容积(ESV),右心室舒张末期右心房容积(EDV),右心房快速排空期末容积(EREV)开始增加,右心房射血分数(EF),右心房管道容积(CV)降低(P均<0.05);起搏8周后,ESV,EDV,EREV增加显著(P均<0.001),而EF峰值、心房排空率(PAER)降低显著(P均<0.001),CV亦明显降低(P<0.05),余指标在起搏过程中无明显改变.与起搏前相比,房颤组起搏1周后右心房AQ各项指标均无明显改变(P>0.05);起搏4周后ESV、EREV、EDV增加(P<0.05),EF降低(P<0.05);起搏8周后ESV、EREV、EDV显著增大(P<0.001),EF和PAER降低(P<0.001);与起搏1周相比,起搏8周后ESV,EREV,EDV增大(P<0.01),EF和PAER减低(P<0.01);余指标在起搏过程中差异无统计学意义.结论:房颤时右心房的助力泵功能和管道功能减低,而储存器功能无明显改变;AQ技术为无创性评价房颤时右心房结构和功能的改变提供了有效方法....
摘要:目的:探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)在2型糖尿病心肌病(DCM)发病中的作用.方法:采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素注射建立DCM动物模型,12周后采用Masson染色、免疫组织化学染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western blotting技术,检测左室心肌胶原含量、TSP-1 mRNA和蛋白质表达水平的变化.结果:DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显高于对照组(11.01±3.05 vs 16.92±3.18,P<0.01),TSP-1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(0.0089±0.0034 vs 0.0141±0.0037,P<0.05;96.38±16.80 vs 129.98±16.96,P<0.05);TSP-1 mRNA水平与血糖、心肌组织胶原含量、LVEDP均呈正相关(r=0.762,P<0.01;r=0.717,P<0.05;r=0.658,P<0.05);与LVSP、-dp/dtmax均呈负相关(r=-0.605,P<0.05;r=-0.694,P<0.05);TSP-1蛋白质表达水平与血糖、心肌组织胶原含量、LVEDP均呈正相关(r=0.735,P<0.01;r=0.750,P<0.01;r=0.716,P<0.05);与LVSP、-dp/dtmax均呈负相关(r=-0.633,P<0.05;r=-0.669,P<0.05).结论:心肌组织TSP-1高表达在DCM心肌间质纤维化的发生中起着重要的作用....
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