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[期刊论文] 王景文 郭向飞 李东
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CSSCI 北大核心
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摘要:当前,在国内阅读疗法发展中,遇到了意识、思维、人才、技术及研究等诸多困境.文章在对上述困境进行分析的基础上,提出了走出阅读疗法发展困境的对策——即进行以"五个中心"为目标的阅读疗法基地建设....
摘要:目的 探讨BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)的治疗作用及其机制.方法 160只雄性SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、SAH组、雷帕霉素组、低剂量BQ-123组、高剂量BQ-123组.2次注血法复制SAH大鼠模型;光镜观察海马区形态结构变化;免疫组织化学法检测海马区雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、自噬相关基因Beclin-1和微管相关蛋白1轻链(LC3)-Ⅱ的表达;实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测mTOR、Beclin-1和LC3的mRNA表达;抓力测定实验评价各时间点大鼠前肢拉力情况;穿梭箱实验测试动物的学习功能.结果 与Sham组比较,SAH组海马区mTOR、Beclin-1和LC3 mRNA表达增加,存活神经元细胞数量减少,大鼠的学习功能和拉力值下降,差异有统计学意义(P<0.05);与SAH组比较,雷帕霉素组海马区mTOR mRNA表达降低、Beclin-1和LC3 mRNA表达增高,存活神经元细胞数量增多,大鼠的学习功能和拉力值改善,差异有统计学意义(P<0.05);与SAH组比较,BQ-123组海马区mTOR mRNA降低、Beclin-1和LC3 mRNA表达增高,存活神经元细胞数量增多,动物学习功能指标和拉力值改善,差异有统计学意义(P<0.05),且上述变化在高剂量BQ-123更为明显.结论 BQ-123可改善SAH大鼠神经功能缺陷,抑制mTOR激活,从而提高海马区神经细胞自噬程度....
摘要:目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马区神经细胞自噬的调节及依达拉奉的影响.方法:雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、SAH组、JNK抑制剂SP600125(SP600125)组和依达拉奉组.采用枕大池2次注血法制作SAH大鼠模型;SP600125组于造模前30 min行侧脑室注射SP600125溶液(3 μg/μl);依达拉奉组在建模成功后经尾静脉给与依达拉奉(10 mg/kg,1次/24小时).光镜观察海马区神经细胞形态结构;采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平;免疫印迹和实时荧光定量PCR法检测海马区磷酸化JNK和自噬标志蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ)表达水平.结果:SAH组死亡神经细胞数量、MDA水平、磷酸化JNK、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白水平高于Sham组;SP600125组死亡神经细胞数量、MDA水平、磷酸化JNK表达低于SAH组,Beclin-1和LC3-Ⅱ表达高于SAH组;依达拉奉组死亡神经细胞数量、MDA水平、磷酸化JNK表达低于SAH组,Beclin-1和LC3-Ⅱ表达高于SAH组;依达拉奉组死亡神经细胞数量、MDA水平低于SP600125组,两组间磷酸化JNK、Beclin-1和LC3-Ⅱ表达,差异无统计学意义.结论:JNK的活化可降低SAH大鼠海马区神经细胞自噬水平,依达拉奉可抑制JNK活化,提高SAH大鼠海马区神经细胞自噬水平,减轻SAH大鼠海马区神经细胞损伤....
摘要:目的 比较常态大鼠和间歇性低氧大鼠全脑缺血再灌注后磷脂酰肌醇3激酶(PI3?K)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及Beclin?1表达变化,探讨PI3K/mTOR/自噬通路在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用.方法 80只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧7 d脑缺血再灌注组(IH7+I/R组)以及间歇性低氧21 d脑缺血再灌注组(IH21+I/R组),每组20只.造模前,IH7+I/R组、IH21+I/R组分别给予间歇性低氧7和21 d.采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型,HE染色、电镜观察海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学法、实时定量PCR检测大鼠脑组织海马CA1区PI3?K、mTOR和Beclin?1表达情况;Morris水迷宫测试检测大鼠学习记忆功能.结果 与SO组比较,I/R组大鼠在各时间点出现神经元结构损伤,存活神经细胞数量减少,大鼠的学习记忆功能下降;免疫组化示PI3?K、mTOR和Beclin?1免疫阳性细胞数增加(P<0.05);实时定量PCR示PI3?K、mTOR和Beclin?1表达增强(P<0.05).与I/R组比较,IH7+I/R组和IH21+I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重,存活神经细胞数量减少,大鼠的学习记忆能力下降;免疫组化示PI3?K、mTOR和Beclin?1免疫阳性细胞数增加(P<0.05);实时定量PCR示PI3?K、mTOR和Beclin?1表达增强(P<0.05);上述变化在IH21+I/R组更为显著(P<0.05).结论 间歇性模式低氧可加重全脑缺血再灌注损伤后神经损伤,其机制与PI3K/mTOR/自噬通路活化有关....
摘要:目的:探讨BQ-123对蛛网膜下腔出血( SAH)的治疗作用及其机制。方法:120只雄性SD 大鼠,分为假手术(Sham)组、SAH组、雷帕霉素组、BQ-123干预组。二次注血法制作SAH大鼠模型;镜下观察海马区组织形态结构变化;免疫组化法和RT-PCR法检测海马区雷帕霉素靶蛋白( mTOR)、自噬相关基因Beclin-1和微管相关蛋白1轻链( LC3)-Ⅱ的表达;TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:SAH组海马区可见神经细胞变性水肿和死亡;血管内皮细胞肿胀、凝集,管腔受压、狭窄明显,管壁迂曲不平、缝隙连接断裂、基膜松散、模糊甚至分离。雷帕霉素组大部分细胞排列整齐、细胞结构完整;血管内皮细胞肿胀、凝集,管腔受压、狭窄程度减轻,管壁迂曲不平;BQ-123干预组结构完整神经细胞显著增多;血管内皮细胞凝集已少见,膜结构完整、清晰,基膜厚薄均匀。与 SAH组比较,雷帕霉素组和BQ-123干预组海马区mTOR表达降低,Beclin-1和LC3-Ⅱ表达增加,凋亡神经细胞数量减少(P<0.05)。结论:BQ-123可抑制SAH大鼠神经细胞凋亡,其机制与调控mTOR-自噬信号途径有关。...
摘要:目的:探讨内皮素受体拮抗剂(BQ-123)对蛛网膜下腔出血(SAH)神经功能损伤的影响,阐明其作用机制。方法:120只雄性 SD 大鼠分为假手术组、SAH 模型组、低剂量(50μg·kg-1)BQ-123组和高剂量(75μg·kg-1)BQ-123组。采用二次注血法制作 SAH 大鼠模型;HE 染色观察各组大鼠海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法和 RT-PCR 法检测海马区磷酸化雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、自噬相关基因 beclin-1和微管相关蛋白1轻链(LC3)-Ⅱ的表达;穿梭箱实验检测各组大鼠学习记忆功能,抓力测定实验评价各时间点各组大鼠前肢拉力情况。结果:与假手术组比较,SAH 组大鼠海马区神经细胞结构损伤,神经细胞存活率降低(P <0.05),磷酸化 mTOR、beclin-1和 LC3-Ⅱ mRNA 表达水平升高(P <0.05),大鼠学习记忆功能和拉力值降低(P <0.05);与 SAH 组比较,BQ-123组大鼠海马区神经细胞结构损伤减轻,神经细胞存活率升高(P <0.05),磷酸化 mTOR mRNA 表达水平降低(P <0.05),beclin-1和 LC3-Ⅱ mRNA 表达水平升高(P <0.05),动物学习记忆功能和拉力值增加(P <0.05);与低剂量 BQ-123组比较,高剂量 BQ-123组上述变化更为明显(P <0.05)。结论:BQ-123可显著改善 SAH 大鼠神经功能缺陷,其机制与调控 mTOR-自噬通路信号途径有关。...
摘要:目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hypoxia hypoxia,OSAH)低氧对脑缺血大鼠海马区神经细胞自噬的影响.方法:雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组)、OSAH低氧7d脑缺血再灌注组(IH7+ I/R组)、OSAH低氧21d脑缺血再灌注组(IH21+I/R组).造模前,IH7+ I/R组、IH21+ I/R组分别给予间歇性低氧7、21d.采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型,术后24h,H-E染色观察海马区神经细胞形态变化,RT-PCR、免疫组织化学检测大鼠脑组织海马区mTOR、beclin-1表达情况.结果:与假手术组比较,I/R组大鼠在各时间点均神经元结构损伤;免疫组织化学显示mTOR、beclin-1蛋白免疫阳性细胞数增加;RT-PCR示mTOR、beclin-1 mRNA表达增强.与I/R组比较,OSAH低氧各组大鼠在各时间点,H-E染色示神经元结构损伤加重;免疫组织化学示mTOR、beclin-1蛋白免疫阳性细胞数增加;RT-PCR示mTOR、beclin-1 mRNA表达增强;上述变化在IH21+ I/R组更为显著.结论:OSAH低氧加重脑缺血后海马神经元的自噬性损伤....
摘要:目的 比较常态大鼠雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和间歇性低氧大鼠全脑缺血再灌注后海马区beclin1表达的变化,探讨mTOR/自噬通路在间歇性低氧加重脑缺血再灌注神经损伤中的作用.方法 100只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组,20只)、间歇性低氧组(IH组,20只)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组,20只)、间歇性低氧脑缺血再灌注组(IH+ I/R组,20只)、间歇性低氧脑缺血再灌注+ mTOR抑制剂组(抑制剂组,20只).造模前,IH组、IH+ I/R组、抑制剂组给予间歇性低氧21 d.采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型,分别于术后6、24 h,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脑组织海马区mTOR、beclin1蛋白表达情况.以SPSS 17.0统计软件进行统计学分析.结果 I/R组大鼠每个高倍镜视野中mTOR蛋白阳性细胞在6、24 h亚组分别为(22.38±0.46)、(24.16±0.60)个,与SO组的(14.65±0.48)、(15.40±0.58)个比较,差异有统计学意义(q值分别为90.59、106.83,P值均<0.05);beclin1蛋白阳性细胞分别为(8.58±0.58)、(10.58±0.49)个,与SO组的(2.06±0.23)、(2.10±0.30)个比较,差异有统计学意义(q值分别为95.88、119.44,P值均<0.05).IH组大鼠与SO组比较,mTOR、beclin1蛋白在各时间点表达增强(q值分别为32.94、47.31、63.68、78.45,P值均<0.05).与IH组比较,IH+ I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重,mTOR、beclin1蛋白表达增强(q值分别为152.23、165.61、135.01、156.48,P值均<0.05).与I/R组比较,IH+ I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重,mTOR、beclin1蛋白表达增强(q值分别为94.35、106.99、102.79、115.49,P值均<0.05).抑制剂组大鼠每个高倍镜视野中mTOR蛋白阳性细胞在6、24 h亚组分别为(26.60±0.37)、(28.51±0.52)个,与IH+I/R组的(30.40±0.43)、(32.86±0.50)个比较,差异有统计学意义(q值分别为44.71、53.05,P值均<0.05);beclin1蛋白阳性细胞数在抑制剂组分别为(21.74±0.51)(24.32±0.49)个,在IH+ I/R组分别为(15.57±0.57)、(18.78±0.43)个,差异有统计学意义(q值分别为90.74、78.03,P值均<0.05).结论 间歇性低氧可通过活化mTOR/自噬通路加重全脑缺血再灌注损伤后的神经损伤....
摘要:目的 探讨不同时间间歇性低氧对脑缺血大鼠海马区自噬通路及学习记忆的影响.方法 100只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧7d脑缺血组(IH7-I/R组)、间歇性低氧14 d脑缺血组(IH14-I/R组)、间歇性低氧21 d脑缺血组(IH21-I/R组),每组20只.IH7-I/R组、IH14-I/R组、IH21-I/R组分别给予间歇性低氧7、14、21 d后制作脑缺血模型.采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血模型,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,实时定量PCR检测大鼠脑组织海马区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、beclin 1 mRNA水平,免疫组织化学法检测海马区mTOR、beclin 1的分布,Morris水迷宫测试检测大鼠学习记忆功能.结果 与SO组比较,I/R组大鼠神经元损伤,存活神经细胞数量减少,mTOR、beclin 1表达增强,大鼠的学习记忆功能下降.与I/R组比较,间歇性低氧脑缺血各组大鼠在各时间点神经元损伤加重,存活神经细胞数量减少,mTOR、beclin 1表达增强,大鼠的学习记忆功能下降.且随间歇性低氧时间的延长而逐渐加重.结论 间歇性低氧可加重脑缺血大鼠学习记忆功能障碍并随缺氧时间延长而加重,与mTOR-beclin 1自噬通路活化,神经细胞死亡增加有关....
摘要:目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模式低氧对脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响.方法 80只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组,20只)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组,20只)、OSAHS低氧7d脑缺血再灌注组(IH7+ I/R组,20只)、OSAHS低氧21 d脑缺血再灌注组(IH21+ I/R组,20只).造模前,0SAHS低氧各组分别给予间歇性低氧7d、21 d.采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,电镜观察海马区神经细胞超微结构;Morris水迷宫测试检测大鼠视空间记忆能力.结果 与SO组比较,I/R组水迷宫测试潜伏期延长、穿台次数减少,大鼠神经细胞存活率降低,神经细胞超微结构损伤严重(P<0.05).与I/R组比较,OSAHS低氧各组大鼠逃避潜伏期均延长、穿台次数均减少,神经细胞存活率均降低,神经细胞超微结构损伤更为严重(P<0.05).上述变化在IH21+ I/R组最为显著(P<0.05).结论 OSAHS模式低氧可加重脑缺血再灌大鼠学习记忆功能障碍,与海马区神经细胞丢失及神经元超微结构损伤有关....
摘要:大学生信息素养能力对于大学生在校学习效率、信息获取、就业等方面能力的提高意义重大.当前高校图书馆已经将提高大学生信息素养作为工作的重要任务.本文首先分析了大学生信息素养培养的重要意义,在此基础上研究了高校图书馆培养大学生信息素养的方法,以期为高校图书馆提高大学生信息素养提供参考....
摘要:当前高校"医学信息检索"课程教学缺乏实践性,突出职业导向性的信息素养培养及相关策略研究尚有待深入.OBE教育理念强调成果导向,与当前高校专业信息素养人才培养有较强的适用度,对创新能力的培养也有积极作用....
摘要:对Blackboard网络平台辅助留学生医学信息检索课教学的新的教学模式及教学效果进行探索.选取86名医学留学生,将其随机分为常规教学组和Blackboard网络平台辅助教学组,通过上机考试和问卷调查评价教学效果.结果表明Blackboard网络平台辅助教学组考试成绩显著高于对照组(P<0.05),且在学习兴趣、知识掌握及操作能力方面表现优秀.Blackboard网络平台辅助留学生教学实现了教学手段的优化组合,增强了课程吸引力,提高了教学质量....
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2018年 20期
摘要:当前高校“医学信息检索”课程教学缺乏实践性,突出职业导向性的信息素养培养及相关策略研究尚有待深入。OBE教育理念强调成果导向,与当前高校专业信息素养人才培养有较强的适用度,对创新能力的培养也有积极作用。...
摘要:文章以Web of Science核心库收录的阅读疗法研究论文为基础,采用CiteSpace软件对国外阅读疗法的研究时间、高产机构、作者群以及主题内容研究分布进行可视化分析,以期为国内阅读疗法研究与实践提供有价值的参考信息....
摘要:慕课(MOOC)的产生与发展促进了信息技术与高等教育的深度融合,同时也给信息素养教育模式带来了巨大变革.本研究针对当前大学生的信息素养及创新能力现状,探讨慕课环境对高校信息素养教育的影响,建立基于慕课和翻转课堂的理念相融合的大学生信息素养与创新能力培养途径....
[期刊论文] 郭向飞 邱旭
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2017年 6期
摘要:慕课(MOOC)的产生与发展促进了信息技术与高等教育的深度融合,同时也给信息素养教育模式带来了巨大变革。本研究针对当前大学生的信息素养及创新能力现状,探讨慕课环境对高校信息素养教育的影响,建立基于慕课和翻转课堂的理念相融合的大学生信息素养与创新能力培养途径。...
摘要:①目的 探讨青少年网络成瘾倾向的现状及其影响因素.②方法 应用网络成瘾问卷对2 027名青少年进行调查,结合青少年的一般资料(性别、年龄、独生子女情况)、家庭资料(父母文化程度、父母职业、家庭收入、家庭功能、父母教养方式)、自我效能、同伴关系及健康素养水平来分析青少年网络成瘾倾向的影响因素.③结果 青少年网络成瘾倾向的检出率为11.6%.单因素χ2检验显示,不同性别、父母文化程度、家庭功能、父母教养方式、自我效能、同伴关系、健康素养的青少年网络成瘾倾向的检出率不同(P<0.05);二元logistic回归分析显示,性别、父母文化程度、家庭功能、父母教养方式、同伴关系、健康素养为青少年网络成瘾倾向的影响因素.④结论 影响青少年网络成瘾倾向的因素较多,应针对青少年的网络使用情况从多个方面采取恰当的干预方式,预防青少年网络成瘾倾向的发生....
摘要:慕课自出现以来受到各高校教师及相关领域研究者的广泛关注。本文主要从医学信息检索教师的角度客观分析慕课的教学模式,并结合当前医学信息检索课堂教学模式,思考医学信息检索教师如何正确解读'慕课',不断丰富教学手段,完善教学方法,做到适应性发展。...
摘要:文章以Web of Science核心库收录的阅读疗法研究论文为基础,采用CiteSpace软件对国外阅读疗法的研究时间、高产机构、作者群以及主题内容研究分布进行可视化分析,以期为国内阅读疗法研究与实践提供有价值的参考信息。...
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