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北大核心 CSTPCD CA CBST
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摘要:目的研究运动单位数目估计(MUNE)、运动单位动作电位(MUAP)时限及波幅和复合肌肉动作电位(CMAP)波幅对腕管综合征(CTS)运动轴索损害的早期评价作用。方法选取40例CTS患者,其中CMAP波幅正常组、异常组各20例,选取同期健康体检者20例为对照组;应用Keypoint.net肌电图仪于拇短展肌记录MUNE、MUAP时限及波幅。结果 CTS患者较对照组MUNE减少,MUAP时限增宽,波幅增高(均P<0.05)。CMAP波幅正常组较对照组MUNE降低(142.85±21.51 vs 188.23±23.51, P<0.05),MUAP时限增宽(12.83±1.39 ms vs 10.19±1.28 ms,P<0.05),波幅增高(959.60±92.41μV vs 789.45±70.74μV, P<0.05)。MUNE、MUAP时限及波幅对CTS运动轴索损害的诊断均有较好的准确性,其ROC曲线下面积分别为0.934、0.919、0.921。结论MUNE、MUAP时限及波幅可早期评价CTS运动纤维的轴索功能。...
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的:探究小鼠后肢在不同缺血再灌注条件下背根神经节(DRG)形态学改变.方法:采用暂时阻断小鼠髂总动脉起始处血流的实验模型,随机分为假手术组、缺血预处理对照组、缺血预处理后缺血再灌注组、缺血再灌注组.观察不同缺血再灌注后背根神经节的形态学改变.结果:光镜、电镜观察腰4~6背根神经节,假手术组正常细胞结构;缺血预处理对照组略有细胞轻度变性;缺血预处理后缺血再灌注组可见不典型凋亡细胞,核染色质溶解,细胞间隙水肿,缺血再灌注组细胞有局灶性核溶解发生,粗面内质网池扩张程度低于缺血预处理后缺血再灌注组,微血管内皮细胞暗细胞变.缺血预处理后缺血再灌注组损伤重于缺血再灌注组.结论:小鼠后肢缺血再灌注可引起腰4~6 DRG超微结构的损伤;本实验中短时间的缺血预处理对背根神经节未见保护作用,反而出现积累损伤的效应....
摘要:目的 探讨不同剂量碘化钾对Balb/c小鼠垂体促甲状腺细胞的形态学影响.方法 选用断乳后1个月,体重在16~20 g的Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、5HI组、10HI组、50HI组.饲养3个月后,股动脉放血处死动物.测定小鼠的血清甲状腺激素水平和垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 随着碘摄入量增加.TT4及FT4呈下降趋势,TT4及FT4明显降低,即高碘化钾摄人小鼠发生了甲状腺功能低下,形态学计量结果显示5HI、10HI、50HI组TSH阳性细胞的体密度和面数密度与NI组比较均无统计学意义.结论 过量碘化钾(50HI)摄人不会引起小鼠垂体TSH细胞的形态学改变....
摘要:目的 研究摄入不同剂量碘化钾对孕鼠胸腺细胞角蛋白19阳性(CK19+)上皮细胞的影响.方法 取断乳后1个月的雌性Wistar大鼠,随机分为5组:重度低碘组、中度低碘组、轻度低碘组、适碘组、高碘组.分别给予不同浓度的碘化钾.饲养3个月后,与按适量碘饲养的雄性大鼠合笼交配.在孕16 d处死雌鼠,测定血清甲状腺激素水平、胸腺CK19+上皮细胞的体密度和面数密度.结果 与适碘组相比较,重度低碘组和中度低碘组的T4均显著降低(P<0.05),且胸腺CK19+上皮细胞的体密度和面数密度亦显著降低(P<0.05),其中重度低碘组下降程度更明显.轻度低碘组及高碘组T4、T3有降低,但无统计学意义.结论 长时间的摄碘异常(碘缺乏、碘过量)可使孕鼠甲状腺激素水平降低,从而导致胸腺CK19+上皮细胞减少,胸腺退化,且低碘对孕鼠的影响比高碘更为显著....
摘要:目的 探讨碘过量时60日龄大鼠仔鼠垂体,TSH细胞的形态学变化.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为NI组、10 HI组、50 HI组和100 HI.饲养3个月的雌雄鼠1:1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定60日龄仔鼠的血清甲状腺激素水平及垂体TSH细胞的体密度和强阳性细胞百分比.结果 与NI组比较,50 HI组、100 HI组60日龄仔鼠的体密度和强阳性细胞百分比明显增高,而10 HI组无明显改变;50 HI组、100 HI组的血清甲状腺素高于NI组.结论 碘过量可导致仔鼠TSH细胞体积增大,强阳性细胞数据多并呈剂量依赖性,可能是由于T4升高抑制TSH细胞释放TSH,使TSH颗粒贮积在细胞内造成的....
摘要:目的 探讨碘过量对机体免疫功能的影响.方法 Balb/c小鼠32只,雌雄各半,随机分为适碘组(NI)、5倍碘组(5 HI)、10倍碘组(10 HI)、50倍碘组(50 HI).给以不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取脾脏,对脾脏的绝对重量、脾脏指数进行测量分析,对脾脏的组织学改变进行观察,并对小鼠脾脏白髓、边缘区的体密度进行测量分析.结果 摄入低倍过量碘的小鼠脾脏未见明显形态学改变,随着过量碘倍数的提高,脾脏的组织学改变逐渐明显,且呈现功能活跃的表现.结论 高倍过量碘摄入可引起小鼠免疫功能亢进....
摘要:[目的]研究过量碘摄入对小鼠脾脏的影响,探讨碘过量对机体免疫功能的影响.[方法]Balb/c小鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、5倍碘组(5 HI)、10倍碘组(10 HI)、50倍碘组(50 HI).给以不同浓度的碘化钾水喂养6个月后,处死,取脾脏,对脾脏的绝对重量、脾脏指数进行测量分析,对脾脏的组织学改变进行观察,测量小鼠脾脏白髓、边缘区的横截面积并进行分析,对边缘区B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞进行超微结构观察,并进行形态计量学分析.[结果]摄入低倍过量碘的小鼠脾脏未见明显形态学改变,随着过量碘倍数的提高,脾脏的组织学改变逐渐明显,且呈现功能活跃的表现.[结论]高倍过量碘摄入可引起小鼠免疫功能亢进....
摘要:目的 探讨不同浓度碘对60日龄仔鼠垂体TSH细胞的影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠仔鼠,雌雄各半随机分为5组:NI组、10HI组、50HI组、100HI及LI组.饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定60日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度、强阳性细胞百分数及甲状腺的相对重量、血清甲状腺激素水平.结果 50HI、100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度、强阳性细胞百分数及血清T4明显高于NI组,LI组垂体TSH细胞的体密度明显高于NI组、血清T4明显低于NI组,各碘过量组甲状腺的相对重量与NI组相比没有差别,LI组仔鼠甲状腺的相对重量明显高于NI组.结论 碘缺乏对甲状腺、垂体TSH细胞的影响要强于碘过量对甲状腺、垂体TSH细胞所造成的影响....
摘要:目的 探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、10 HI组、50 HI组、100 HI组.饲养3个月的雌雄大鼠1∶1 合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组,10 HI、50 HI与NI组相比无差异,各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别.结论 大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠垂体TSH细胞分泌颗粒蓄积,细胞体积增大....
摘要:目的 探讨碘缺乏与碘过量对20 d龄仔鼠垂体TSH细胞的形态学影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为5组:NI组、10HI组、50HI组、100HI及LI组.饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定20 d龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度明显高于NI组,LI组垂体TSH细胞的体密度和面数密度均明显高于NI组.结论 碘缺乏对垂体TSH细胞的影响大于碘过量对TSH细胞所造成的影响....
摘要:目的 探讨碘过量对仔鼠垂体TSH细胞的影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为4组:NI组、10HI组、50HI组和100HI.饲养3个月的雌雄大鼠1:1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定出生60日龄仔鼠的甲状腺和垂体的相对重量及垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 50HI组、100HI组仔鼠的体密度和面数密度明显高于NI组和10HI组,但垂体和甲状腺的相对重量与NI组相无明显变化.结论 50HI组、100HI组不会引起仔鼠甲状腺肿,甲状腺对碘过量有较强的适应性和耐受性....
摘要:目的:对不同碘过量水平大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响.方法:断乳1个月Wistar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10 HI)、50倍碘组(50 HI)和100倍碘组(100HI).给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜结构观察,并对大鼠脾脏脾小体、脾小体生发中心、动脉周鞘和边缘区的体密度进行测量.结果:低水平碘过量(10 HI)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50 HI和100 HI)大鼠脾脏脾小体、脾小体生发中心、动脉周鞘和边缘区的体密度明显增高,即呈现功能活跃的表现.结论:高水平碘过量可引起大鼠免疫功能增强....
摘要:[目的]观察红花对肝星状细胞有关胶原降解基因表达的影响.[方法]ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量,逆转录多聚酶链反应检测间质性胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平.[结果]与对照组比较,红花组细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显降低(P<0.01),红花组间质性胶原酶基因表达水平明显增强(P<0.01),而金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平明显下降(P<0.01).[结论]红花的抗肝纤维化作用可能部分是通过增强间质性胶原酶基因表达,同时抑制金属蛋白酶组织抑制因子基因表达而完成的....
摘要:传统制作大脑组织镀银染色标本多选用火棉胶浸银技术[1].也有人采用快速高尔基法固定、染色,"石蜡壳"技术包埋,用滑动切片机切片来显示Wistar大鼠大脑皮质锥体细胞的形态[2].本实验选用更为常用的石蜡包埋,并省去氯化金等贵重试剂,使用普通切片机连续切片制作大脑镀银染色标本.此方法简单、方便、经济,多次实验效果稳定,有利于进行科研试验和大批量制作教学标本....
摘要:目的探讨低碘和高碘所致的甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响.方法利用病区的低碘粮食喂养Wistar大鼠,同时饮用不同质量浓度加碘水,复制低碘、高碘动物模型,将饲养3个月的雌雄大鼠按1:1合笼后观察雌鼠受孕及仔鼠发育情况.结果低碘组雌鼠受孕率、产仔数显著低于适碘组,仔鼠死亡率明显高于适碘组,生长发育显著延迟;高碘组雌鼠顺产率低于适碘组,死产率、仔鼠死亡率高于适碘组.结论低碘、高碘均引起甲状腺功能低下,从而降低大鼠的生育力,影响仔鼠生长发育.但低碘对生育力的影响比高碘更明显....
摘要:目的:观察黄芪对肝星状细胞有关胶原降解基因表达的影响.方法:选择肝星状细胞系作为体外研究对象,采用MTT法选择药物的实验浓度,酶联免疫测定(ELISA)法检测细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量,逆转录多聚酶链反应检测间质性胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子基因表达水平.结果:与对照组比较,黄芪组细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显降低(P<0.01),黄芪组间质性胶原酶基因表达水平明显增强(P<0.01),而金属蛋白酶组织抑制因子基因表达水平无明显差异(P>0.05).结论:黄芪的抗肝纤维化作用可能部分是通过增强间质性胶原酶基因表达水平而完成的....
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的:观察柴胡对肝星形细胞有关胶原降解基因表达的影响.方法:体外培养肝星状细胞,采用MTT法选择药物的实验浓度,逆转录多聚酶链反应检测间质性胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平.结果:与对照组比较,柴胡组金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平明显降低(P<0.01),而间质性胶原酶基因表达水平无明显差异(P>0.05).结论:柴胡的抗肝纤维化作用可能部分是通过抑制金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达而完成的....
摘要:目的:观察柴胡对肝星状细胞胶原蛋白分泌的影响.方法:体外培养肝星状细胞,选择48h细胞存活率>90%的药物浓度作为下述实验浓度,ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量.结果:与对照组比较,柴胡组细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显降低(P<0.01).结论:柴胡可抑制肝星状细胞胶原蛋白的分泌,具有抗肝纤维化的作用....
摘要:目的:观察中药复方丹参对肝星状细胞胶原合成与降解的影响.方法:选择肝星状细胞系作为体外研究对象,MTT法观察药物对细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞上清液Ⅰ、Ⅲ、V型胶原含量,RNA-cDNA分子杂交检测细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF β1 mRNA稳态水平.逆转录多聚酶链反应检测间质胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平.结果:中药复方丹参明显抑制肝星状细胞增殖且呈剂量依赖趋势,与对照组比较,中药组细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显降低,细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF β1 mRNA稳态水平明显降低,间质胶原酶基因表达水平明显增强,金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平明显受到抑制(P<0.01).结论:中药复方丹参可能通过抑制肝星状细胞的增殖,抑制胶原的异常合成,促进异常沉积胶原的降解,从而起到抗肝纤维化的作用....
[专利] 发明专利 CN201810662371.4
天津医科大学 2018-12-07
摘要:本发明公开了ZINC62678696在制备抑制肝纤维化药物的用途。本发明提供了能够降低GPR65活性的物质——抑制剂ZINC62678696在制备能够治疗肝纤维化的产品中的应用。本发明通过研究肝纤维化过程中GPR65的作用及机制,发现抑制巨噬细胞中GPR65的活性能够减轻肝纤维化的病情进展。本发明对于肝纤维化的发病机制的研究以及未来治疗策略的选择具有重要参考意义。
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