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摘要:目的 探讨中国6个碘适宜地区不同吸烟状态与甲状腺功能减退症(甲减)的关系.方法 在6个城市中采取整群抽样的方法调查了常住居民8187人,最终纳入7448人,详细填写流行病学调查问卷,测量身高、体重、腰围及血压,采集血样检测促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb).结果 被动吸烟和主动吸烟组TSH均值、TPOAb阳性率、TgAb阳性率均低于从不吸烟组(均P<0.01).主动吸烟组人群中,吸烟指数每增加1个单位,TSH值下降0.023个单位.被动吸烟和主动吸烟组对比不吸烟组,TgAb和TPOAb阳性率均降低(均P<0.01).主动吸烟和被动吸烟者甲减的患病率降低(均P<0.01).在女性人群中,主动吸烟组和被动吸烟组临床甲减和亚临床甲减患病的风险降低.在吸烟指数大于70的情况下,亚临床甲减患病的风险明显下降.在男性人群中,主动吸烟组和被动吸烟组亚临床甲减患病的风险降低,且在吸烟指数大于70的情况下,临床甲减、亚临床甲减的患病风险明显下降.结论 碘适宜地区吸烟可能降低TSH水平及TPOAb、TgAb阳性率....
摘要:在我国住院2型糖尿病患者中,合并糖尿病足者约占5.2%[1],糖尿病足患者的5年死亡率为43%~55%,截肢率高达26.4%[2],这一疑难重症给患者及其家庭和社会带来了极大痛苦及沉重的经济负担.脂肪组织含有丰富的多潜能元件,将其移植到溃疡创面,一方面可以修复受损的血管,改善和恢复下肢血流,还可以促进组织再生,从而达到溃疡愈合目的.我院糖尿病足防治中心近期使用自体脂肪组织功能微片段移植治疗一例糖尿病足患者获得了良好的效果,为糖尿病足的临床治疗提供新的思路和方法....
摘要:目的 建立一种无创、简单易行的亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)小鼠模型,并初步探索模型小鼠脂代谢相关microRNAs(miRNAs)表达的变化.方法 利用甲巯咪唑(methimazole,MMI,0.08毫克/公斤体重/天)饮水喂养雄性C57BL/6小鼠建立亚甲减模型,应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏miRNAs表达的变化.结果 得到了无创、简单易行的亚临床甲状腺功能减退小鼠模型,与对照组相比,亚甲减小鼠血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)显著增加(P>0.01),而血清游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)水平在两组间无明显差异(P>0.05),符合亚甲减诊断标准.亚甲减小鼠同时伴随血脂异常及肝脏脂代谢紊乱,4个脂质代谢相关miRNAs表达显著下调,亚甲减小鼠的肝脏中miR-33、miR-122、miR-199a-5p和miR-375表达水平明显低于对照组(P>0.05).结论 本研究成功建立了无创、简单易行的亚甲减小鼠模型,发现4个肝脏脂代谢相关miRNAs差异表达,为研究亚临床甲减脂质代谢紊乱的相关机制提供了动物模型和分子基础....
摘要:目的:尝试以古籍性味归经为依据分析血脂异常痰浊阻遏证汤剂用药规律.方法:以万方期刊全文数据库、维普期刊全文数据库、CHKD中文全文数据库、中国生物医学文献服务系统(CBM)数据库中公开发表的文献为基础,运用SPSS 22.0与IBM SPSS Modeler 14.1软件,通过频数统计、聚类分析、关联规则算法分析药物组成及用量.结果:①发现高频性味为寒、温,甘、苦,归经为肝、脾经.②得到9味高频药物,分别是泽泻、白术、丹参、山楂、茯苓、半夏、陈皮、黄芪、决明子,与既往研究结论较为一致.③得到潜在药物组合7对.结论:①在一定程度上证明甘温益气健脾,苦寒清热燥湿是目前血脂异常痰浊阻遏证的主流治疗方法.②痰饮形成可能不止包括水液代谢障碍,可能也涉及食物消化吸收利用排泄的异常.③本次数据挖掘支持从肝脾论治血脂异常的观点.④决明子、荷叶,山楂、决明子等组合或可作为代茶饮,用以防治血脂异常痰浊阻遏证.⑤泽泻、白术、丹参、山楂、茯苓、半夏、陈皮、黄芪、决明子为治疗血脂异常痰浊阻遏证的常用药物,其中泽泻、丹参、白术尤为常用....
摘要:患者,女,51岁,汉族,已婚.因"多毛伴声音嘶哑低沉2年余"入院.入院前多次查睾酮升高,院外妇科超声未探及附件异常.6年前因"子宫肌瘤"行子宫切除术,25岁结婚,育有1子,无粒层细胞瘤(granulosa cell tumor,GCT)家族史.查体:体温36. 7℃,脉搏64次/min,呼吸19次/min,血压119/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),中年女性,声音低沉,头顶头发稀疏,眉毛浓密,上唇有胡须生长,腋毛及阴毛分布正常.余未见异常.诊断:高睾酮血症原因待查.入院后检查:睾酮5.42 ng/ml(正常参考范围0.06 ~0.82,下同),FSH 11. 51 IU/L (1.7~134.8),LH 3.54 IU/L(1.0~95.6),LH/FSH为0.308,雌二醇(E2) 34.36 pg/ml(5 ~498)、孕酮0.52 ng/ml(0.1 ~27.0).口服葡糖糖耐量试验、胰岛素及C肽释放试验未见异常,甲状腺功能[FT3、FT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)]、肿瘤标志物(β-hCG、AFP、CEA、CA125、CA153、CA199、CA242、CA724、NSE、SCCA)、ACTH、皮质醇水平及节律均在正常范围内,血常规:红细胞5.27×1012/L,血红蛋白163 g/L.胸腹部CT:子宫缺如,纵隔内、腹盆腔内、腹膜后及双侧腹股沟多发小淋巴结.垂体MRI、肾上腺薄层强化CT均未见异常....
摘要:目的:探讨高胆固醇饮食对血清及内脏脂肪组织脂肪因子(瘦素、抵抗素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4)水平的影响。方法SD 大鼠60只随机分为普通饮食组(NC 组,100%标准饮食)和高胆固醇饮食组(HC组,高胆固醇饮食),每组30只,喂养至第0、4、12、18周留取血样及内脏脂肪组织。检测空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。酶联免疫吸附法检测血清和内脏脂肪组织中脂肪因子的水平。结果与 NC 组相比, HC 组大鼠喂养至第18周血清内脂素、脂联素显著升高(P <0.05),内脏脂肪组织中瘦素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4显著升高(P <0.05),并出现胰岛素抵抗。结论长期过量胆固醇摄入导致大鼠脂肪合成及分泌脂肪因子功能紊乱,可能与胰岛素抵抗发生密切相关。...
摘要:目的:探讨Gitelman 综合征的临床特征和基因筛查特点并总结Gitelman综合征在遗传、诊断和治疗等领域取得的新进展。方法选取5个临床疑似Gitelman综合征的家系,留取其家系成员的外周血,合成引物并分别扩增各家系成员的SLC12A3基因所有外显子及相邻内含子区,纯化产物并进行DNA测序,应用Autoassembler 2.0软件将测序结果与正常基因组序列进行对比分析,寻找相关致病突变位点,并对筛查结果进行分析。结果在这5个家系中共发现了6种SLC12A3基因突变,均为杂合突变,其中2种突变为复杂插入缺失框移突变(1) c.486-490delTACGGinsA以及(2) c.965-1_969delgCGGACinsACCGAAA和c.976-977delGT。推测这6种突变均可导致蛋白结构的改变,从而影响其功能。结论 SLC12A3基因突变是这5个家系发病的主要原因。...
摘要:T2DM患者随着病情进展,胰岛β细胞功能减退,需要进行胰岛素补充或替代治疗以达到有效的血糖控制。基础胰岛素作为2型糖尿病治疗的重要策略,在中国存在起始治疗较晚,起始剂量偏低且剂量调整不足等情况。为规范基础胰岛素在临床中的合理使用,中国专家基于最新的循证证据,共同制定此指导建议,对基础胰岛素常用临床方案的适用人群、起始方法、剂量调整方法等做出了推荐,以助于临床医生进一步改善糖尿病管理和血糖控制。...
摘要:目的 探讨大剂量甲泼尼龙静脉冲击治疗甲状腺相关眼病引起低钾血症的相关因素.方法 选取2010年1月至2014年6月在山东大学附属省立医院进行大剂量甲泼尼龙静脉冲击治疗的甲状腺相关眼病患者221例,根据治疗后血钾水平分为正常血钾组和低钾血症组,比较2组患者一般资料,采用多因素Logistic回归分析引起低钾血症的相关因素.结果 221例患者中,14例(6.3%)发生低钾血症(低钾血症组),207例未发生低钾血症(正常血钾组).治疗前,低钾血症组患者吸烟比例、病程、过氧化物酶抗体水平明显高于正常血钾组[57.1% (8/14)比25.1%(52/207)、7.50(1.75,27.00)个月比3.00(1.00,12.00)个月、103.70 (23.90,600.00) kIU/L比85.14(28.00,417.30) kIU/L],差异均有统计学意义(均P<0.05),2组其余指标差异均无统计学意义(均P>0.05).多因素Logistic回归分析结果表明,吸烟是发生低钾血症的危险因素(比值比=4.026,95%置信区间:1.248 ~ 12.981),血钠水平可能是保护性因素(比值比=0.977,95%置信区间:0.971 ~0.984).结论 吸烟是大剂量甲泼尼龙静脉冲击治疗甲状腺相关眼病引起低钾血症的危险因素,而治疗前血钠水平可能是保护因素....
摘要:目的 探讨家族性脂肪肝患者及其一级亲属代谢异常情况.方法 从参加山东大学附属省立医院在泰安市某县开展的“内分泌与代谢病”调查的2 000名调查人员中随机选取脂肪肝先证者及正常对照先证者,并收集其一级亲属资料;为排除环境和饮食的影响,除收集正常对照组外,还增加了对散发脂肪肝组的研究.经过性别、年龄匹配,共纳入191人,包括73个家系,73名先证者和118名一级亲属,根据先证者及一级亲属是否有脂肪肝,分为正常对照组、家族性脂肪肝组以及散发脂肪肝组.分别对各组的先证者、一级亲属的各项临床及实验室指标进行统计学分析.对于符合正态分布的计量资料,采用单因素方差分析进行组间比较和两两比较,对不符合正态分布者采用秩和检验进行比较;分类资料的比较采用χ2检验. 结果 先证者分析结果:家族性脂肪肝组及散发脂肪肝组先证者的腹型肥胖指标(体质量指数、腰围、臀围)都明显高于正常对照组先证者,差异具有统计学意义(P值均< 0.05).一级亲属分析结果:家族性脂肪肝组一级亲属的腹型肥胖指标(体质量指数、腰围、臀围)以及血清尿酸、空腹血糖水平均明显高于正常对照组及散发脂肪肝组的一级亲属,差异具有统计学意义(P值均< 0.05);而正常对照组与散发脂肪肝组之间无明显差异(P值均> 0.05).家族性脂肪肝组一级亲属超重和(或)肥胖发生率以及高血糖患病率也明显高于正常对照组(χ2=12.83,P<0.01;χ2=6.96,P<0.01)及散发脂肪肝组一级亲属(χ 2=12.63,P<0.01;χ2=12.22,P<0.01).结论 有脂肪肝家族史的个体更容易出现代谢异常(尤其是肥胖和血糖异常),早期干预可能预防或延迟个体发生代谢综合征....
摘要:目的:探讨促甲状腺激素( TSH)调节肝脏AMP激活的蛋白激酶( AMPK)α亚基的多磷酸化位点,揭示TSH调节AMPKα活性可能存在的机制。方法①在TSH刺激HepG2细胞组和对照组、TSH受体敲除( Tshr-ko)和同窝配对野生型( WT)小鼠中,用实时定量 PCR和 Western blotting 检测AMPKαmRNA、总蛋白、苏氨酸( Thr)172和丝氨酸( Ser)173、乙酰辅酶A羧化酶( ACC) Ser 79磷酸化水平;②AMPK激活剂AICAR、PKA抑制剂H89或TSH刺激肝细胞,检测AMPK、ACC磷酸化水平。结果相对于对照组,TSH刺激HepG2细胞后, AMPKα总蛋白水平无统计学差异,AMPKαThr 172磷酸化减少(P<0.05),Ser 173表达无明显变化(P>0.05)。与WT小鼠比较,Tshr-ko小鼠肝脏AMPKαmRNA和总蛋白水平表达不变,AMPKαThr 172(P<0.05)和ACC Ser 79(P<0.01)磷酸化升高,Ser 173磷酸化无改变(P>0.05)。 AICAR和H89增加AMPKαThr 172和ACC Ser 79的磷酸化。 H89与TSH共刺激HepG2细胞时, TSH减少AMPK αThr 172蛋白表达的作用被部分反转。结论 TSH通过TSH受体调节肝脏AMPKαThr 172而非Ser 173的磷酸化。...
摘要:目的:测定2型糖尿病( T2DM)男性患者血清睾酮和血脂水平,并校正传统混杂因素及甲状腺功能,以探讨睾酮与血脂之间的相关性。方法检测125例T2DM男性患者总睾酮( TT)、卵泡刺激素( FSH)、黄体生成素( LH)、胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)水平,并计算TT/LH( TSI)比值。通过简单相关、偏相关及多元线性回归分析探讨睾酮与血脂之间的相关性。根据TT四分位数将T2DM男性患者分为4组(A组:TT <3.93 ng/mL;B组:TT 3.93~5.09 ng/mL;C组:TT 5.10~6.58 ng/mL;D组:TT >6.58 ng/mL),应用单因素方差分析比较组间血脂水平。结果相关及多元线性回归分析显示,TT与TG呈显著负相关(P<0.05),与HDL-C呈显著正相关(P<0.05);TSI与TG呈显著负相关(P<0.05)。 ANOVA结果显示,与最低TT水平A组相比,B、C、D组的TG水平均显著降低(P<0.05),C、D组HDL-C水平则显著升高(P<0.05)。结论 T2DM男性患者血清睾酮与TG呈负相关,与HDL-C 呈正相关,提示雄性激素可能对T2 DM男性患者的血脂代谢异常具有保护作用。...
摘要:目的 探讨济南地区健康汉族成年人血清25(OH)D水平与空腹血糖(FBG)及胰岛素敏感性的关系.方法 采用随机抽样的方法,将1 244例调查对象(20~ 82岁,在济南市居住5年以上)纳入横断面研究.根据血清25(OH)D水平将研究对象分为A组(≤32.1 nmol/L)、B组(32.2~37.7 nmol/L)、C组(37.8~47.4 nmol/L)和D组(≥47.5 nmol/L)4个组,应用协方差分析比较组间FBG水平,应用简单相关、偏相关、二元Logistic回归方法探讨25(OH)D与FBG及胰岛素敏感性的关系.结果 9.24%的调查者存在FBG异常.校正年龄、性别后,FBG水平随着25(OH)D水平的升高而降低.偏相关分析显示,校正年龄、性别、饮酒状态、体质量指数、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸后,25(OH)D与FBG呈显著负相关(r=-0.086,P=0.002),与log HOMA-β呈显著正相关(r =0.079,P=0.005),而与log HOMA-IR无显著相关性.二元Logistic回归分析发现,血清25(OH)D水平与FBG异常的发生密切相关,维生素D可能是FBG的保护因素(OR=0.974,95% CI:0.955~0.992,P=0.006).结论 血清25(OH)D与FBG水平密切相关,25(OH)D水平的降低可能是FBG异常的危险因素....
[期刊论文] 王苑菲 陈立勇 赵家军
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽( GIP)可促进β细胞释放胰岛素,但这种作用在肥胖患者中存在缺陷。越来越多的证据表明,GIP在高脂饮食和肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病之间起桥梁作用。随着GIP在2型糖尿病及肥胖不断深入地研究,为其治疗提供了新思路。...
摘要:目的 观察糖尿病大鼠模型骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外增殖、抗凋亡和成骨分化能力.方法 将40只6周龄雌性SD大鼠随机分为2组,每组20只,实验组腹腔注射链脲佐菌素,对照组注射等量的生理盐水.处理10周后,采用贴壁法获得2组大鼠的BMSCs.应用CCK-8检测第2代BMSCs增殖能力,0.3%过氧化氢和血清剥夺诱导的BMSCs凋亡;成骨诱导培养4周后,RT-PCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-I)、骨钙素(OCN)和核心结合蛋白因子-2(Runx-2)的mRNA表达水平;应用酶联免疫吸附法定量分析细胞碱性磷酸酶活性;茜素红染色及von Kossa染色分析矿化能力.结果 链脲佐菌素成功诱导制备糖尿病大鼠模型.与对照组比较,实验组BMSCs增殖和抗凋亡能力降低,细胞成骨相关基因表达下降,细胞碱性磷酸酶活性显著降低,细胞成骨分化能力减弱(P<0.01).结论 糖尿病大鼠来源的BMSCs体外增殖、抗凋亡作用减弱,成骨分化能力显著下降....
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北大核心 CSTPCD AJ CA
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摘要:近年来,与脂代谢紊乱相关的疾病,如动脉粥样硬化、冠心病等发病率逐渐增高。流行病学调查发现,性激素与脂代谢之间存在密切关系,如男性中睾酮、女性中的雌二醇可降低总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯,升高高密度脂蛋白。但是,性激素对脂代谢的影响和机制尚不十分清楚,仍存在较大争议。激素替代治疗中,要掌握适应证,个体化地评估其利弊。...
摘要:目的 探讨健脾益肾、活血化瘀中药复方对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)增殖的影响及对转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响.方法 将常规培养的RMCs分为对照组(5.6 mmol/L葡萄糖组)、甘露醇组(5.6 mmol/L葡萄糖+24.4 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖组)、高糖+中药复方组(30 mmol/L葡萄糖+0.65 mg/mL中药复方).培养48 h,采用4-甲偶氮唑蓝(MTr)法检测细胞增殖情况,分析健脾益肾、活血化瘀中药复方对高糖刺激下RMCs增殖的影响.酶联免疫法检测TGF-β1的表达,实时定量PCR法检测BMP-7 mRNA的表达.结果 高糖组RMCs增生及TGF-β1的表达较对照组增加明显,BMP-7 mRNA的表达更明显下降,高糖+中药复方组较高糖组RMCs增生及TGF-β1的表达明显下降,BMP-7mRNA的表达明显升高.结论 健脾益肾、活血化瘀中药复方能够抑制高糖刺激下的RMCs增殖及TGF-β1的表达,并上调BMP-7 mRNA的表达....
摘要:目的 观察硫化氢对高糖诱导的血管内皮细胞炎症反应的影响并探讨其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为4组:A组为正常糖浓度组(5.5 mmol/L),B组为高糖组(16.7 mmol/L),C组为高糖(16.7 mmol/L)+硫氢化钠(100 μmol/L)组,D组为正常糖浓度(5.5 mmol/L)+硫氢化钠(100 μmol/L)组,处理24 h后,采用RT-PCR、Western Blot和电泳迁移率实验(EMSA)检测核因子-κB (NF-κB)的表达和活性;处理48 h后,检测环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 ①与A组相比,B组COX-2蛋白表达量明显增加(P<0.01),COX-2 mRNA表达量明显增加(P<0.01);与B组相比,C组COX-2蛋白表达量明显降低(P<0.05),COX-2mRNA表达量明显降低(P<0.01).②与A组相比,B组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显降低(P<0.05);与B组相比,C组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显增加(P<0.01);与A组相比,B、C、D组NF-κB mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).③与A组相比,B组NF-κB活性增加;与B组相比,C组NF-κB活性降低.D组各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 硫化氢可以抑制高糖诱导的内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制COX-2的表达有关....
摘要:目的 检测人同源盒NKX3.1基因内含子及5'上游10 kb调控区对启动子活性的影响,分析其雄激素反应性和组织特异性,为进一步研究该基因表达调控机制奠定基础.方法 利用基因重组技术分别构建5'上游10 kb调控区/内含子-NKX3.1基本启动子-荧光素酶报告基因质粒.转染雄激素依赖性前列腺癌细胞株LNCaP后,检测荧光素酶表达活性,观察内含子及5'上游调控区对NKX3.1启动子活性的影响;加入雄激素类似物R1881刺激,进一步检测其雄激素反应性;通过转染不同细胞分析其组织特异性.结果 荧光素酶报告基因分析表明,NKX3.1基因5'上游-7 681 ~-6 483 bp可以增强其启动子活性2.6倍,但该增强作用并不具有组织特异性.内含子及5'上游10 kb其他区域对NKX3.1启动子活性未见明显的增强作用.R1881刺激并不能使内含子及5'上游10 kb调控区活性明显增强.结论 NKX3.1基因内含子及5 '上游10kb调控区不具备雄激素反应性,5'上游-7 681 ~-6483bp可以增强NKX3.1启动子活性,但其组织特异性增强元件并不存在于该片段....
摘要:脂肪萎缩是以不同程度的脂肪组织丢失而引起脂肪营养不良合并显著的高脂血症,不伴有甲状腺功能亢进的基础代谢升高以及少有酮症倾向的胰岛素抵抗性糖尿病等为特征的一种罕见疾病.现报告一例青春期发病、合并严重骨质疏松的全身性脂肪萎缩病例. 病例资料 患者女性,16岁,未婚,因“口干、多饮、多尿伴体重下降3月余”于2013年11月19日入院.患者3个月前受凉后出现鼻塞、流涕、口干、多饮、多尿,伴体重下降、乏力,无明显多食易饥.1d后于当地医院就诊,查空腹血糖18.8 mmol/L,诊断为“糖尿病”,遂于当地医院住院治疗,住院期间应用二甲双胍0.5 g,3次/d及胰岛素(35 U/d)皮下注射治疗,住院期间空腹血糖控制在8 mmol/L左右,餐后2h血糖控制在10 mmol/L左右,8d后出院.出院后自行停用口服药物及皮下注射胰岛素,改用中药汤剂治疗,血糖控制不理想,波动较大.为进一步诊治来我院,门诊以“糖尿病”收入院.自发病以来进食、睡眠可,大便正常,体重下降约3 kg....
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