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[期刊论文] 赵丽娜 于燕妮 邓超男
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的:研究sonic hedgehog( Shh)信号通路在慢性氟中毒大鼠肝脏组织中的表达情况以及环杷明( cyclopamine)的抑制作用,探讨Shh信号通路对慢性氟中毒大鼠肝脏损伤作用的机制及其意义。方法建立慢性氟中毒大鼠动物模型,选取4~5周龄,健康SD大鼠48只,饲养1周后按体质量均衡分为4组,每组12只,正常组、氟中毒组、阻断剂组以及阻断剂对照组。饲养6个月后阻断剂组腹腔注射环杷明,阻断剂对照组腹腔注射二甲基亚砜,10 mg/kg,隔天1次,注射3次。收集大鼠24 h尿液检测尿氟后处死大鼠,应用自动血生化分析仪检测大鼠肝功能,通过免疫组织化学( IHC )、Western blot和即时荧光定量PCR ( real-time PCR )的方法检测大鼠肝脏组织中 Shh、Gli1蛋白和mRNA的表达。结果(1)与对照组相比,染氟组大鼠氟斑牙发生率明显升高,各组尿氟含量均增加。(2)肝功能检查显示,与对照组相比,染氟组的肝脏功能明显地改变,氟中毒组、阻断剂对照组中丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶活性升高,而总蛋白和白蛋白含量降低;与染氟组比较,阻断剂组丙氨酸转氨酶活性降低,而天冬氨酸转氨酶、总蛋白和白蛋白含量升高。(3)肝形态学改变:光镜下观察发现,与对照组相比,实验组大鼠肝脏肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大,部分肝细胞胞质透亮,呈气球样改变。(4)与对照组相比,氟中毒组、阻断剂对照组中Shh、Gli1蛋白和mRNA的表达升高,阻断剂组较氟中毒组、阻断剂对照组降低。结论过量氟可以激活慢性氟中毒大鼠肝组织中Shh信号通路,环杷明能有效地抑制Shh信号通路激活,故Shh信号通路可能参与慢性氟中毒引起肝脏损伤发病的过程,研究该通路的作用机制对慢性氟中毒肝脏损伤的预防、诊疗有较大的意义。
[期刊论文] 赵丽娜 于燕妮
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:地方性氟中毒(地氟病)是一种全球性的化学疾病,由于人们长期生活在高氟环境中,通过饮水、食物等方式使体内氟的摄入量过高从而导致各器官不同程度的损害.我国是世界上地方性氟中毒分布最广、病情极其严重的国家之一,病区类型复杂,主要有饮水型、燃煤污染型、饮茶型.其主要临床改变分为骨相损害和非骨相损害,非骨相损害侵害范围广,损伤程度重,肝脏是非骨相损害的重要器官之一.据相关资料报道[1-3],氟中毒时可干扰肝细胞的正常生理功能,引起肝脏结构、功能异常.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)和活化T细胞核因子1(NFATc1)在慢性氟中毒大鼠睾丸损伤机制中的意义.方法 18只6周龄清洁级雄性SD大鼠按体重用随机数字表法分为3组(每组6只),对照组饮用自来水(含氟量<1 mg/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.饲养8个月后,观察氟斑牙发生情况,氟离子选择电极法检测尿氟含量情况;称量各组大鼠体重及睾丸质量;光镜观察各组大鼠睾丸组织形态学变化;免疫组化和原位杂交检测睾丸组织CaN和NFATc1的蛋白及mRNA表达情况.结果 大鼠氟斑牙检出只数为对照组0只,低氟组4只(4/6),高氟组5只(5/6),差异有统计学意义(x2=10.60,P<0.05).在对照、低氟组、高氟组尿氟含量依次升高,分别为(1.26 ±0.17)、(2.06±0.64)、(7.69±1.96) mg/L(F=36.57,P<0.05);体重分别为(629.00±16.00)、(585.17±17.27)、(560.50±16.07)g,差异有统计学意义(F=26.67,P<0.05);睾丸质量分别为(2.58 ±0.17)、(2.43±0.31)、(2.35 ±0.38)g,差异无统计学意义(F=0.91,P>0.05).与对照组比较,各染氟组大鼠各级生精小管结构出现不同程度破坏,高氟组破坏程度最大.对照组、低氟组、高氟组睾丸组织中CaN蛋白表达灰度值依次增加,分别为59.10±5.62、77.93±4.16、101.69 ±6.31 (F=74.18,P<0.05);NFATc1蛋白表达灰度值分别为76.11 ±4.41、93.42±3.85、120.42±9.31,随染氟增加而逐渐增加(F =92.4,P<0.05).CaN的mRNA表达量分别为58.76±7.70、82.01±6.88、99.47±8.33(F=42.65,P<0.05),NFATc1分别为59.39±4.74、90.02±5.37、121.15±7.69(F=155.47,P<0.05).CaN和NFATc1蛋白及mRNA表达水平呈正相关(r分别为0.899、0.908).结论 CaN依赖的信号通路表达变化可能参与到慢性氟中毒大鼠睾丸组织的损伤机制中.
[硕士论文] 赵丽娜
病理学与病理生理学 贵阳医学院 2014(学位年度)
摘要:目的: 通过研究慢性氟中毒大鼠肝脏组织中Hh信号通路的蛋白及mRNA表达水平变化以及其特异性抑制剂环粑明(Cyclopamine)的抑制作用,进一步探讨慢性氟中毒的发病机制。
  方法: SD大鼠48只,按体重随机分4组,每组12只,对照组(饮水含氟量<1mg/L);氟中毒组:自由饮用含(NaF)的自来水(含氟量50mg/L);阻断剂组:自由饮用含(NaF)的自来水(含氟量50mg/L),6个月后腹腔注射Cyclopamine10mg/kg,隔天一次,注射3天;阻断剂对照组:自由饮用含氟化钠的自来水(含氟量50mg/L),6个月后腹腔注射二甲基亚砜(Dimethy Sulfoxide,DMSO),方法同阻断剂组。通过观察大鼠氟斑牙的发生情况以及氟离子电极法检测尿氟、骨氟含量;应用自动血生化分析仪检测大鼠肝功能;苏木素-伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色后光镜下观察肝组织病理形态学改变;免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)、Western blot和实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative PCR,RT-PCR)分别检测肝组织中Hh信号通路Ihh,Shh,Smo,Gli1,Gli3的蛋白及其mRNA表达的改变以及Bax和Bcl-2蛋白和mRNA的表达。采用黄嘌呤氧化酶法检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,化学比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷氨酰胺合成酶(GS)活力,硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化物(LPO)含量。通过原位末端转移酶标记法(Transferase-mediated dUTP-bintin,TUNEL)定位并计数肝组织中凋亡细胞个数;流式细胞仪检测肝组织中细胞凋亡率。
  结果: 1、慢性氟中毒大鼠模型复制成功,表现为实验组大鼠出现氟斑牙损害,与对照组比较,氟中毒组、阻断剂对照组尿氟、骨氟含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与氟中毒组、阻断剂对照组比较,阻断组尿氟、骨氟含量差异不显著。2、肝功能检查及形态学观察:与对照组比较,氟中毒组、阻断剂对照组的血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性明显增加,血清总蛋白、白蛋白活性下降;与氟中毒组、阻断剂对照组比较,阻断组血清中谷丙转氨酶活性稍有下降,血清谷草转氨酶、总蛋白、白蛋白活性升高。表明实验组大鼠肝脏功能有损伤。病理形态学观察发现实验组大鼠肝脏损伤不明显。3、免疫组化、Western blot和Real-Time PCR结果提示:与对照组相比,氟中毒组、阻断剂对照组Ihh,Shh,Smo,Gli1,Gli3蛋白和 mRNA的表达升高,阻断组与氟中毒组、阻断剂对照组比较,其表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4、肝组织T-SOD、GSH-Px、GS活性及LPO含量结果示:与对照组相比,氟中毒组、阻断剂对照组中T-SOD、GSH-Px以及GS活性降低,LPO含量升高;阻断组肝组织中T-SOD、GSH-Px以及GS活性降低的更明显,LPO含量明显升高。5、肝组织细胞凋亡及相关基因表达结果示:TUNEL和流式检测结果表明,与对照组相比较,氟中毒组和阻断对照组中肝细胞凋亡细胞个数增多;阻断组凋亡细胞较氟中毒组稍增多。与对照组相比,氟中毒组和阻断对照组Bcl-2蛋白和mRNA表达强度降低,Bax蛋白和mRNA表达升高,Bcl-2/Bax比值降低,阻断组更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。
  结论: 过量氟可以激活慢性氟中毒大鼠肝组织中的Hh信号通路,环杷明则有效地抑制 Hh信号通路的活性;Hh信号通路可能与氧化应激、凋亡以及其他信号通路共同参与慢性氟中毒大鼠肝脏损伤的机制及发病过程。
摘要:本文实验通过观察CaN和NFATc1在慢性氟中毒大鼠辜丸组织中蛋白及mRNA表达情况,以了解CaN依赖的信号通路是否参与到其发病机制中。结果表明,CaN和NFATcI蛋白及mRNA表达强度均呈正相关性。在T细胞中,Ca2+/CaN依赖的信号通路大致途径为:Ca2+/CaM→激活CaN→NEAT去磷酸化→NEAT移至核内,与Fast启动子结合→调控FasL表达。
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