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摘要:目的 探讨积雪草酸(asiatic acid,AA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和自噬的影响.方法 不同浓度AA作用于人肝癌SMMC-7721细胞24h后,MTT法检测细胞活性并观察自噬抑制剂3-MA对40 μmol/L AA的干预作用;MDC染色检测自噬泡的形成,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、mTOR、p-mTOR及p53的表达.结果 MTT检测结果显示,不同AA浓度均可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,并呈浓度依赖性(F=46.790,P=0.006),IC50=37.313 μmol/L.与单独使用40 μmol/L AA相比,自噬抑制剂3-MA可部分逆转40 μmol/L AA对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用[(46.400±9.099)% vs (22.000±3.391)%,P<0.001].MDC染色实验表明40 μmol/L AA干预可增加自噬泡形成.Westernblot检测发现,与对照组比较,40 μmol/L AA可明显降低LC3-Ⅰ的蛋白表达,而提高LC3-Ⅱ表达(1.744±0.108 vs 1.529±0.065,t=2.928,P=0.043;0.113±0.031 vs 0.380±0.036,t=-9.754,P<0.001),降低p62蛋白表达(0.522±0.024 vs 0.123±0.019,t=22.565,P<0.001)和p-mTOR蛋白表达(1.252±0.039 vs 0.353±0.028,t=30.775,P<0.001),但对mTOR和p53的蛋白表达无影响(1.713±0.111 vs 1.556±0.076,t=1.555,P=0.190;0.671±0.040 vs 0.726±0.055,t=-1.555,P=0.210).结论 AA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,可能与其通过非p53依赖方式负调控mTOR通路诱发自噬有关....
摘要:目的:研究积雪草酸(AA)体内外抗肝癌效应及其凋亡机制.方法:将人肝癌SMMC-7721细胞分为溶剂(0.1%DMSO溶剂)对照组和不同浓度(20 μmol/L、30 μmol/L、40 μmol/L、50 μmol/L、60 μmol/L) AA组,作用于SMMC-7721细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-APC/7-AAD双染色流式分析检测细胞凋亡率,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,同时采用Western blotting检测线粒体凋亡相关蛋白的表达.建立SMMC-7721细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组、AA 50 mg/kg组和AA 100 mg/kg组,每组5只,观察AA灌胃给药21d后移植瘤的生长情况.结果:AA浓度依赖性地抑制SMMC-7721细胞增殖(IC50=38.31μmol/L)并促使细胞产生凋亡样改变.与溶剂对照组相比,AA 20 μmol/L组、AA 40μmol/L组、AA 60 μmol/L组均可提高SMMC-7721细胞凋亡率,并降低细胞线粒体膜电位(均P<0.01),具有一定的浓度依赖性;此外,AA 40 μmol/L组明显上调Bax、Cyt-C和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),但对p53蛋白表达无明显影响(P>0.05).AA 50 mg/kg组和AA 100 mg/kg组给药第14、第21天时的肿瘤体积明显小于对照组,给药第21天时的肿瘤质量小于对照组(均P<0.01).结论:AA具有体内外抗肝癌作用,其机制可能与其诱导非p53依赖的线粒体途径的凋亡有关....
摘要:目的 探讨二氢杨梅素(DMY)对小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的抗细胞凋亡作用和相关机制,从而研究DMY抗脑缺血损伤的保护机制.方法 将雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、I/R模型组及DMY(500 mg/kg)组.小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)局灶性脑I/R损伤模型利用改良线栓法来进行制备与完善.DMY组术前连续灌胃给药10 d,每天1次,并在缺血前1h及再灌注后12 h各给药1次.缺血3h再灌注24h后,取脑采用原位缺口末端标记法(TUNEL)进行凋亡检测,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)分别检测凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)及B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白及mRNA表达.结果 与假手术组比较,在I/R模型组中,小鼠缺血脑组织中凋亡阳性细胞数量明显增高,凋亡相关因子Bcl-2蛋白及基因表达下降(P<0.01),而Bax的蛋白及基因表达增强(均P<0.01).与I/R模型组比较,DMY组小鼠缺血脑组织凋亡阳性细胞率显著下降,Bcl-2蛋白及基因表达增强,Bax蛋白和基因表达下降(均P<0.01).结论 DMY可减轻小鼠局灶性脑I/R损伤所致的细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与DMY上调Bcl-2表达、下调Bax表达有关....
摘要:目的 观察不同压力CO2气腹处理对结肠癌HT-29细胞体内外增殖与侵袭能力的影响.方法 以HT-29细胞暴露于5 mmHg、10 mmHg及15 mmHg CO2压力下1h建立体外模拟气腹模型为三个实验组,另以常规培养HT-29细胞为对照组.处理1h后,立即取各组细胞培养液检测pH值.常规培养24 h后将各组细胞接种裸鼠腹腔建立体内模型(每组对应6只裸鼠),同时体外以四唑盐比色法(methyl thiazolyl tetrazolim,MTT)检测各组细胞粘附率,免疫细胞化学法检测E-钙粘蛋白的表达.继续常规培养5d,绘制细胞生长曲线.3w后开腹检查裸鼠腹腔肿瘤种植转移情况并测量肿瘤平均质量,以免疫组化法检测肿瘤组织中E-钙粘蛋白的表达.结果 气腹处理1h后,实验组细胞培养液即时pH值显著低于对照组(均P<0.05).10 mmHg组和15mmHg组与对照组相比,细胞粘附率下降、裸鼠腹腔内肿瘤平均质量减小、E-钙粘蛋白表达水平降低(均P<0.05),5 mmHg组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P> 0.05).各实验组细胞增殖速度随气腹处理压力的升高呈下降趋势.结论 模拟10 mmHg及15 mmHg CO2气腹处理,可降低结肠癌HT-29细胞的体内外的增殖能力,不增加在腹腔的侵袭能力.5 mmHgCO2气腹处理对HT-29细胞没有显著影响....
摘要:目的 建立脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型,探讨塞来昔布对其分泌炎症因子的影响.方法 培养小鼠RAW 264.7巨噬细胞,采用1μg/ml的LPS刺激小鼠RAW 264.7巨噬细胞24 h后,收集细胞培养基,采用Griess法测定一氧化氮(NO)及ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的含量,从而建立LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型.采用MTT法检测塞来昔布对LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞的毒性作用后,选用8.00 μmol/L塞来昔布预处理细胞1h,再加入1μg/ml LPS刺激细胞24 h,收集细胞培养基,测定培养基中炎症因子NO、TNF-α及PGE2的含量.结果 1μg/ml的LPS刺激RAW 264.7巨噬细胞24 h后,细胞形态出现明显变形,细胞培养基中炎症因子NO及TNF-α、PGE2含量均较正常对照组明显增高(P<0.01).与DMSO溶剂对照组相比,8.00μmol/L塞来昔布组能明显抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎性因子NO、TNF-α及PGE2的释放(均P<0.01).结论 成功建立LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型,塞来昔布可明显抑制其炎症因子NO、TNF-α及PGE2的分泌....
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