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摘要:SS是一种以口眼干燥为主要症状的全身性自身免疫病.本病多见于女性,发病率高,严重影响患者生活质量.在疾病早期,涎腺局灶性淋巴细胞聚集,使得非特异性症状如干燥、疲劳等易被忽视,从而延误诊断;随着疾病进展,炎症细胞浸润到实质,导致腺泡萎缩退化、脂肪组织浸润及腺体结构破坏,此时尽管口干症状更为突出,可得到及时诊治,但此时病变已不可逆,影响疗效及预后.对此,早期发现涎腺异常仍然是SS早期诊治、改善预后的关键.
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摘要:目的:研究共轭亚油酸降低血脂及抑制动脉粥样硬化炎症反应的作用。方法将45只ApoE-/-小鼠按空腹体质量随机分为3组:①共轭亚油酸组,给予含2%共轭亚油酸的高脂饲料;②高脂模型组,给予单纯高脂饲料;③普通对照组,给予普通饲料。干预12周后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平。结果①共轭亚油酸组血清TC、TG水平与高脂模型组相比显著降低高(P<0.05),HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05);②共轭亚油酸组血清TNF-α、IL-1β水平与高脂模型组相比显著降低(P<0.05),而IL-10则显著升高(P<0.05)。结论共轭亚油酸具有降低血脂和抗动脉粥样硬化炎症反应的作用。
[硕士论文] 田敏
公共卫生 山西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  1.观察长治地区人群膳食因素与颈动脉粥样硬化发生的关系,探讨影响当地人群颈动脉粥样硬化发生的膳食因素。
  2.观察膳食干预对颈动脉粥样硬化患者治疗的影响,探讨膳食干预对颈动脉粥样硬化的防治作用,为及早采取膳食干预措施,防止或延缓颈动脉粥样硬化的发生发展提供数据参考。
  方法:
  1.膳食因素与动脉粥样硬化的相关性分析
  (1)选取2015年1月~2015年10月在医院行健康体检和临床科室正规检查者作为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检测结果,纳入颈动脉粥样硬化患者273例(CAS组)和健康者308例(对照组)。
  (2)利用调查问卷收集受试对象的一般情况(包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史),血压(blood pressure,BP),体质指数(body mass index,BMI)。
  (3)取空腹静脉血进行生化检测,检测指标包括甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterin,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)及血糖(glucose,GLU)等。
  (4)颈动脉超声测量患者双侧颈总动脉和颈动脉球部的内膜-中层厚度(intima-media thickness,IMT)、粥样硬化斑块面积及数目。
  (5)采用半定量食物频率法(SQFFQ)调查受试者近3个月主食类、蔬菜、水果、畜肉类、禽肉类、水产类、蛋类、奶类及奶制品、豆类及豆制品、坚果类、植物油、调味品等各类食物及膳食营养素的摄入情况。
  (6)整理和录入调查获得的数据,通过SPSS18.0统计软件进行分析。当假设检验P小于检验水准α(即P<0.05)时,组间的差异被认为具有统计学意义。
  2.膳食干预对颈动脉粥样硬化的防治作用
  (1)根据CAS斑块分级标准,经知情同意后,采用随机区组设计将颈动脉粥样硬化患者分为2组:药物+膳食联合干预组(DI组139例)、单纯药物干预对照组(对照组110例)。
  (2)两组受试者药物干预方案:阿司匹林肠溶片100mg/次口服1/日;阿托伐他汀钙片20mg/次口服1/晚。DI组根据第一部分研究结果,结合中国居民膳食指南2016版标准,制定膳食干预方案。采用逐一单独指导的形式,对DI组受试者进行指导,发放膳食干预方案,并以同比例食物模具作为对照,使受试者能将干预方案应用于实际生活中并指导日常膳食选择。于干预3个月和6个月时分别通过3天膳食回顾法记录实际膳食摄入情况。
  (3)进行膳食干预后3个月、6个月后,分别对DI组和对照组受试者行颈动脉超声检查,观察患者颈动脉IMT、斑块面积和数目的变化,复查上述体格检查指标和血生化指标。
  (4)所有数据通过SPSS18.0统计软件进行分析。当假设检验P小于检验水准α(即P<0.05)时,组间的差异被认为具有统计学意义。
  结果:
  1.膳食因素与动脉粥样硬化的相关性分析
  (1)CAS组患者一般情况指标(性别、年龄、吸烟史和饮酒史)、体格检查指标(体重、BMI、收缩压和舒张压)及血生化指标(空腹血糖)与对照组差异均无统计学意义。
  (2)CAS组患者血生化指标TG、TC和LDL-c水平显著高于对照组,而HDL-c、GLU差异无统计学意义。
  (3)CAS组患者主食类、畜肉类、食用油、盐的摄入量显著高于对照组,蔬菜、奶类及奶制品、禽肉类、水产类摄入量显著低于对照组。
  (4)CAS组患者总能量、碳水化合物摄入显著高于对照组,蛋白质、总脂肪摄入与对照组差异则无统计学意义,而CAS组患者饱和脂肪酸(SFA)摄入显著高于对照组,单不饱和脂肪酸(MUFA)摄入显著低于对照组。
  (5)经Logistic回归分析,维生素C、K的摄入与颈动脉粥样硬化的发生呈显著负相关,Na的摄入则呈显著正相关。
  2.膳食干预对颈动脉粥样硬化的防治作用
  (1)膳食干预3个月时,DI组患者体重、SBP、TG及LDL-c水平显著低于对照组。膳食干预6个月时,DI组患者体重、BMI、SBP、TG、TC、LDL-c及GLU水平显著低于对照组。
  (2)膳食干预3个月时,DI组患者斑块面积显著低于对照组,而IMT、平均斑块数与对照组差异无统计学意义。膳食干预6个月时,DI组患者IMT、斑块面积及平均斑块数均显著低于对照组。
  结论:
  膳食维生素C和微量元素K是颈动脉粥样硬化的保护因素,而Na是危险因素,在药物干预的基础上通过膳食干预可以对颈动脉粥样硬化产生积极的防治作用。
[硕士论文] 田敏
内科学 山西医科大学 2017(学位年度)
摘要:背景:
  类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制尚不清楚,T细胞及其亚群成为介导其致病过程的主要炎症细胞,Treg/Th17失衡和疾病的发生发展与转归密切相关。间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)可通过平衡Treg/Th17失衡发挥免疫调节作用,微泡(Microvesicles, MVs)是MSCs在静息或应激状态下产生的膜分泌体系,含有丰富的生物学信息。目前已证实,其能模拟其母体细胞的免疫调节及组织修复作用,可能成为RA治疗的新手段。
  目的:
  通过对RA动物模型即胶原诱导关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠的体内实验研究,观察hUCMSC-MVs干预对CIA大鼠关节炎症状、影像学及病理变化的影响,对血清中促炎因子IL-17、抑炎因子TGF-β,脾脏T淋巴细胞增殖及凋亡指数,Treg/Th17,Treg细胞特异性转录调节因子FoxP3,Th17细胞特异性转录因子ROR-γT的调节作用,探讨其疗效及作用机制。
  方法:
  1. hUCMSC-MVs的分离及鉴定:对hUCMSCs“饥饿”培养24小时,差速离心法提取上清液中的微泡,使用透射电镜观察其形态,并使用 Nano Drop2000超微量分光光度计测定其蛋白质含量。
  2.建立CIA模型:弗氏完全佐剂+II型胶原多点皮下注射免疫雌性Wistar大鼠,两周后腹腔注射再次建立CIA大鼠模型。大鼠随机分为以下7组,每组6只,即CIA模型组,hUCMSCs组,hUCMSC-MVs低、中及高浓度组,同时设立MTX组及正常对照组。
  3.给药方法:再次免疫后次日进行干预。hUCMSCs尾静脉移植2×106/kg/鼠, hUCMSC-MVs分别尾静脉注射30ug/100μl、60ug/100μl及90ug/100μl/鼠,对照组给予等量的生理盐水,MTX组给予MTX0.9mg/kg/w腹腔注射。
  4.检测指标:初次免疫后每周对各组大鼠体重、关节炎指数和后足肿胀度进行测定,42天时,留取后足影像学资料、外周血、脾脏及后足踝关节,流式多因子检测技术检测血清中IL-17、TGF-β的表达水平,流式细胞术检测脾脏T细胞增殖及凋亡指数,Treg、Th17细胞水平;同时对各组脾脏及关节组织制作病理切片,观察关节病理变化;免疫组织化学技术观察脾脏的Fox-P3及ROR-γT的表达情况,收集数据做统计分析。
  结果:
  1. hUCMSC-MVs的鉴定及对胶原诱导关节炎大鼠一般情况的影响
  (1)hUCMSC-MVs的鉴定透射电镜观察,MVs为一类直径介于30nm-200nm之间大小不一的囊泡状结构,蛋白质浓度约为2.05μg/μl,符合目前国际公认的鉴定MSC-MVs的标准。
  (2)hUCMSC-MVs对CIA大鼠体重的影响与正常对照组比较,CIA模型组大鼠体重增长程度明显降低(P<0.05),干预后有所改善,hUCMSC-MVs高浓度组有统计学差异(P<0.05),且高于低浓度组(P<0.05)。
  (3)hUCMSC-MVs对CIA大鼠关节炎症状的影响 CIA模型组大鼠后足较正常对照组肿胀明显(P<0.05),关节炎指数明显升高(P<0.05)。各干预组后足肿胀有所减轻,关节炎指数下降,42天时仅MTX组有统计学差异(P<0.05)。
  (4)hUCMSC-MVs对CIA大鼠踝关节影像学的影响与正常对照组比较,CIA模型组大鼠关节X线表现为关节间隙模糊,甚至狭窄,出现骨髓疏松,加强免疫后可见踝关节有虫蚀样破坏。干预后关节破坏有所修复,关节间隙及骨质疏松较前有所减轻,且高浓度组疗效明显,与hUCMSCs组及MTX组接近。
  (5)hUCMSC-MVs对CIA大鼠踝关节病理的影响健康对照组大鼠关节腔结构清晰,无或少量滑膜增生及炎性细胞浸润;CIA模型组滑膜增生明显,大量炎性细胞浸润,部分出现软骨破坏。各干预组滑膜增生及炎性细胞浸润明显减少,且高浓度组优于hUCMSCs及MTX组。
  2. hUCMSC-MVs对胶原诱导关节炎大鼠Treg/Th17及炎症因子的影响
  (1)hUCMSC-MVs对CIA大鼠血清IL-17及TGF-β等炎症因子的影响 CIA模型组IL-17水平较正常对照组明显升高(P<0.05),TGF-β水平有所下降。hUCMSC-MVs高浓度组IL-17水平与hUCMSCs及MTX组接近(P>0.05),明显低于低中浓度组(P<0.05)。中高浓度组、hUCMSCs及MTX组TGF-β水平接近(P<0.05)。
  (2)hUCMSC-MVs对CIA大鼠脾脏T淋巴细胞的影响 CIA模型组T淋巴细胞增殖水平高于正常对照组(P<0.05);高浓度组与hUCMSCs组接近,高于MTX组(P<0.05)。CIA模型组T淋巴细胞凋亡水平明显降低(P<0.05);各干预组均有所下降,且高浓度组、hUCMSCs及MTX组水平接近(P>0.05)。
  (3) hUCMSC-MVs对CIA大鼠脾脏CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞、Th17细胞及Treg/Th17的影响与正常对照组比较,CIA模型组大鼠脾脏Th17细胞水平明显升高(P<0.05),Treg/Th17明显降低(P<0.05),而CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞水平有所降低,但无统计学差异(P>0.05)。各干预组Th17细胞水平均明显降低, Treg/Th17升高(P<0.05),中高浓度组对Th17细胞及Treg/Th17的调节能力与MTX组接近,优于低浓度组(P<0.05),且高浓度组抑制Th17细胞的能力优于hUCMSCs组(P<0.05)。hUCMSC-MVs高浓度组上调CD4+CD25+FoxP3+Treg水平的能力与hUCMSCs、MTX组接近(P>0.05),优于低、中浓度组(P<0.05)。
  (4)hUCMSC-MVs对CIA大鼠脾脏Foxp3及ROR-γT表达的影响 CIA大鼠脾脏ROR-γT的表达较正常对照组明显升高(P<0.05),FoxP3水平明显下降(P<0.05)。经hUCMSC-MVs干预后,ROR-γT表达明显降低,FoxP3水平升高(P<0.05),且高浓度组优于低中浓度组(P<0.05)。在调节转录因子ROR-γT方面,hUCMSC-MVs高浓度组与hUCMSCs组接近(P>0.05),优于MTX组(P<0.05);而在调节FoxP3方面,hUCMSC-MVs高浓度组均优于hUCMSCs及MTX组(P<0.05)。
  结论:
  1. hUCMSC-MVs明显改善CIA大鼠体重减轻,抑制关节滑膜增生及炎症细胞浸润,发挥抗炎及组织修复作用。
  2. hUCMSC-MVs通过抑制CIA大鼠脾脏T淋巴细胞增殖、促进凋亡,上调CD4+CD25+FoxP3+Treg水平,下调Th17细胞水平,平衡Treg/Th17比例发挥免疫调节作用,高浓度组不弱于hUCMSCs组,甚至在下调Th17方面更有优势;除对T细胞增殖的抑制作用弱于MTX组,余作用与其相当。
  3. hUCMSC-MVs抑制CIA大鼠脾脏ROR-γT,促进FoxP3的表达,并减少血清中IL-17,升高TGF-β的水平,且高浓度组对炎症因子的调节作用不弱于hUCMSCs及MTX组;在调节转录因子方面,除对ROR-γT抑制作用与hUCMSCs组接近,余作用均优于hUCMSCs及MTX组。
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