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摘要:目的 探究果糖饮食致大鼠代谢异常中拟杆菌属、乳杆菌属和梭杆菌属丰度变化及双歧杆菌干预对3种菌属和代谢的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组(NC组)、果糖组(HFD组)和双歧杆菌组(B组),每组各10只.NC组,普通饲料+自来水喂养;HFD组,普通饲料+10% 果糖水喂养;B组,普通饲料+10% 果糖水+双歧杆菌水(1 ml/d,1×109 cfu/ml)灌胃.其他饲养条件相同,每周检测大鼠体重.于16周末空腹抽血检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测大鼠粪便中3种菌属丰度变化;镜下观察肝组织病理学变化.结果 与NC组比较,HFD组血浆LPS、ALT、AST、TG、TNF-α、空腹血糖及FINS差异有统计学意义(P<0.05),HFD组升高;粪便中拟杆菌属、乳杆菌属丰度下降,梭杆菌属丰度升高,差异有统计学意义(P<0.05);双歧杆菌干预对HFD组上述指标有一定程度的改善.结论 果糖饮食引起3种菌属失调参与机体代谢异常的发生,双歧杆菌通过调节其失调对机体代谢紊乱发挥改善作用.
摘要:目的 研究果糖饮食及皮下注射内毒素(LPS)致大鼠肝胰岛素抵抗(IR)及内毒素血症中,LPS对肝细胞线粒体功能的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为三组.对照组(NC组):普通饲料喂养;果糖组(HFD组):10%果糖水喂养;LPS组:皮下注射LPS 300 μg/(kg·d).8周糖耐量实验后,检测血浆肝酶、空腹胰岛素、LPS变化,计算IR指数;检测肝组织氧化损伤及能量代谢指标;Western blot检测肝组织胰岛素信号转导蛋白及线粒体内膜蛋白(UCP2)表达;观察肝组织病理学变化.分离培养大鼠肝细胞分为四组.NC组:DMEM培养液培养;HFD组:培养液+果糖水(4.5 g/L);LPS组:培养液+LPS(10 mg/L);果糖+LPS组(H+L组):培养液+果糖水(4.5 g/L)+LPS(10 mg/L).20 h后,检测肝细胞线粒体功能及胰岛素信号转导蛋白表达.结果 与NC组比较,HFD组与LPS组LPS、肝酶及氧化损伤产物显著升高,能量代谢异常(P<0.01),胰岛素信号转导蛋白表达降低,UCP2表达升高(P<0.01);HFD组与LPS组上述指标变化差异无统计学意义(P>0.05).HFD组、LPS组和H+L组细胞上清液氧化损伤产物高于NC组(P< 0.05或P< 0.01),能量代谢异常(P<0.05),胰岛素信号转导蛋白表达下降,UCP2表达升高(P< 0.05或P<0.01);各干预组之间以上指标变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 果糖饮食及皮下注射LPS致大鼠肝IR中,伴有内毒素血症.LPS可促发肝氧化应激,影响肝细胞线粒体功能,促进代谢性疾病的发生.
摘要:目的:探讨果糖饮食诱发大鼠发生非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等代谢疾病中,代谢性内毒素血症发挥的作用及机制.方法:30只SD雄性大鼠随机分为三组:正常对照组(NC组)、高果糖组(HFD组,8%高果糖水喂养)、内毒素组(LPS组,300 μg·kg-1·d-1皮下注射).8周糖耐量实验后,测定血浆内毒素(LPS)、胰岛素、血脂系列,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测促炎因子(TNF-α、IL-6)表达,观测肝组织病理学变化,Western blot检测肝组织胰岛素信号转导关键蛋白、内毒素受体表达.结果:与NC组比较,HFD组与LPS组大鼠血浆LPS、血脂(TG、TC、FFA、HDL)、促炎因子(TNF-o、IL-6),FPG(Fasting plasm glucose)、FINS(Fasting insulin)、HOME-IR (homeostasis model assessment of IR)的水平有统计学意义(P <0.05,P<0.01),胰岛素受体底物P-IRS1Tyr632/IRS1比值下降、内毒素受体TLR-4表达升高(P<0.05,P<0.01),-HFD组与LPS组上述指标变化无统计学差异.结论:高果糖饮食及皮下注射LPS诱发大鼠发生NAFLD等代谢疾病时,普遍伴有内毒素血症;LPS通过炎症机制引发胰岛素抵抗,促进NAFLD等代谢疾病的发生发展.
[硕士论文] 王文递
生理学 山西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  1、通过建立大鼠代谢性内毒素血症及肝胰岛素抵抗模型,探讨代谢性内毒素血症对肝线粒体结构与能量代谢的影响;
  2、通过体外实验,探讨内毒素(LPS)对大鼠正常肝细胞线粒体结构及能量代谢的直接影响。
  方法:
  在体实验:30只雄性SD大鼠随机分三组(每组10只):正常对照组(NC组)、高果糖组(HFD组,10%果糖水喂养)、LPS组(皮下注射LPS300μg.kg-1.d-1)。每周检测并记录大鼠体重,8周末,禁食12 h以上,腹腔注射糖耐量实验结束后,经乙醚麻醉腹主动脉采血,4℃3500 r/min离心10 min,取血浆分装后置于-40℃保存。分离肝脏组织,部分置于4%多聚甲醛溶液中固定12~24 h,冲洗修整,经常规石蜡包埋切片,行苏木素伊红染色(H&E染色);剩余样本置液氮速冻后转-80℃保存。
  1、腹腔注射糖耐量实验(IPGTT)
  每周检测大鼠体重变化,8周末,空腹腹腔注射50%葡萄糖溶液(2 g/kg)。尾静脉采血,采用快速血糖仪(罗氏活力型)分别检测注射前(0 min)与注射后(15 min、30 min、120 min)血糖水平。
  2、血浆肝酶、LPS检测及肝胰岛素抵抗评估
  采用酶法测定血糖、血浆 AST及 ALT;鲎试剂法检测血浆 LPS水平;ELISA法检测胰岛素变化,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR),公式为:HOMA-IR=空腹血糖(FPG, mmol/L)×空腹胰岛素(FINS, EU/ml)/22.5。
  3、氧化损伤产物及能量代谢指标检测
  采用酶法检测并计算血浆中 GSH-PX的水平;ELISA法检测血浆中氧化损伤产物(8-OhdG、MDA、4-HNE)及能量代谢指标(ADP、ATP)的表达。
  4、肝脏组织病理学检测
  于4%多聚甲醛固定液中取出肝脏组织,冲洗修整后,梯度酒精脱水,二甲苯透明,常规石蜡包埋切片,厚度5μm,行H&E染色,光镜下观察肝组织病理学变化。
  5、Western blot分析
  采用 Western blot检测肝组织胰岛素信号转导关键蛋白(p-IRS1Tyr632、IRS1、p-PI3KTyr458、PI3K)及线粒体内膜受体蛋白(UCP2)表达。
  离体实验:采用改良胶原酶二步灌流法,体外分离培养大鼠肝细胞并随机分为四组:正常对照组(NC组,DMEM培养液培养)、高果糖组(HFD组,培养液+4.5 g/L果糖水)、LPS组(培养液+10 mg/L LPS)、果糖并LPS干预组(H+L组,培养液+4.5 g/L果糖水+10 mg/L LPS)。20 h后,吸取并分装细胞上清液,胰酶(含EDTA)消化,2000 r/min离心3 min后弃上清,收取肝细胞于-40℃冷冻保存。
  1、氧化损伤产物及能量代谢指标检测
  采用ELISA法检测细胞上清液中氧化损伤产物(8-OhdG、MDA、4-HNE)及能量代谢指标(ADP、ATP)的表达。
  2、Western blot分析
  采用Western blot检测肝细胞中胰岛素信号转导关键蛋白(p-IRS1Tyr632、IRS1、p-PI3KTyr458、PI3K)、线粒体内膜受体蛋白(UCP2)表达。
  结果:
  在体实验:
  1、体重变化及糖耐量结果
  实验期间,各组大鼠总体状态良好。与NC组相比,HFD组与LPS组大鼠体重在2~8周显著增高(P<0.01,P<0.05)。HFD组与LPS组各时间点血糖均显著高于NC组(P<0.01,P<0.05),表明HFD组与LPS组大鼠发生糖耐量异常。
  2、血浆肝酶、LPS检测及肝胰岛素抵抗评估结果
  HFD组与LPS组的肝酶、FINS、FPG、LPS水平及HOMA-IR显著高于NC组(P<0.01),HFD组与LPS组无统计学差异(P>0.05)。
  3、氧化损伤产物及能量代谢指标变化
  HFD组与LPS组8-OhdG、MDA、4-HNE及GSH-PX显著高于NC组(P<0.01), HFD组与LPS组差异无统计学意义。能量代谢指标,HFD组与 LPS组ADP、ATP与NC组相比显著降低(P<0.01),HFD组与LPS组差异无统计学意义(P>0.05)。
  4、肝组织病理学变化
  NC组肝脏呈暗红色,无油腻感,H&E染色后光镜下可见肝索呈放射状排列。HFD组与LPS组肝脏有明显油腻感;镜下可见肝细胞包浆内出现脂滴空泡并伴有气球样变。
  5、Western blot结果
  与NC组相比,HFD组与LPS组肝组织IRS1、PI3K表达、p-IRS1Tyr632/IRS1和 p-PI3KTyr458/PI3K比值则显著降低(P<0.01),UCP2表达显著升高(P<0.01), HFD组与LPS组相比无统计学意义(P>0.05)。
  离体实验:
  1、氧化损伤产物及能量代谢指标变化
  HFD组、LPS组及H+L组8-OhdG、MDA及4-HNE显著高于NC组(P<0.01, P<0.05),能量代谢指标与NC组比较,HFD组、LPS组及H+L组ADP、ATP显著降低(P<0.05)。HFD组、LPS组及HFD+LPS组差异无统计学意义(P>0.05)。
  2、Western blot结果
  与NC组相比, HFD组、LPS组及H+L组肝细胞IRS1、PI3K表达、p-IRS1Tyr632/IRS1和p-PI3KTyr458/PI3K比值则显著降低(P<0.01,P<0.05),UCP2表达显著升高(P<0.01),HFD组、LPS组及H+L组相比无统计学意义(P>0.05)。
  结论:
  1、高果糖饮食及皮下注射LPS可诱发大鼠胰岛素抵抗和代谢性内毒素血症,并伴有氧化应激和肝细胞线粒体功能障碍。
  2、LPS可诱导氧化中间产物生成增多,清除减少,致使肝脏处于氧化应激状态,进而破坏肝细胞线粒体结构,影响其能量代谢,加速胰岛素抵抗及代谢性疾病的发生发展。
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