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摘要:目的 研究脂氧素A4及其受体对大鼠急性肺损伤Na+-K+-ATP酶的影响及机制.方法 将大鼠随机分为7组:①对照组;②油酸(OA)组;③油酸+脂氧素A4(OA+LX)组;④OA+Alcohol组;⑤油酸+BML-111组(OA+BML-111组);⑥油酸+脂氧素A4+B0C-2(OA+LX+BOC-2)组;⑦OA+DMSO组.机械通气1h后处死,取肺组织测定Na+-K+-ATP酶α1、β1亚基蛋白表达和Na+-K+-ATP酶活性.结果 与OA组比较,OA+LX组和OA+BML-1 11组肺组织Na+-K+-ATP酶β1亚基蛋白表达明显增高(P<0.05),Na+-K+-ATP酶活性明显增强(p<0.05);与OA+LX组比较,BOC-2抑制Na+-K+-ATP酶的活性(P<0.01).结论 脂氧素通过上调Na+-K+-ATP酶蛋白表达及活性减轻油酸诱导的大鼠急性肺损伤,其作用机制与脂氧素受体(ALX)相关....
[博士论文] 王倩
妇产科学 温州医科大学 2014(学位年度)
摘要:本研究分为三部分:
  第一部分:脂氧素A4对健康志愿者与脓毒症患者中性粒细胞的影响及机制
  目的:比较脂氧素对健康志愿者与脓毒症患者中性粒细胞的影响异同并探讨其可能机制。
  方法:分别抽取40位健康志愿者和脓毒症患者血液分离中性粒细胞。脂氧素干预中性粒细胞1h后,以N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine(fMLP)和Interleukin(IL)-8为趋化剂检测中性粒细胞的趋化作用,检测中性粒细胞凋亡情况,检测中性粒细胞细胞内吞噬作用和细胞外吞噬作用(细胞外诱捕NETs),检测中性粒细胞活性氧的产生,细胞表面标记分子的表达以及COX-2,NF-κB蛋白表达情况。探讨并比较脂氧素A4对健康志愿者和脓毒症患者中性粒细胞的影响及具体机制。
  结果:与空白对照组比较,脂氧素A4抑制志愿者和脓毒症患者的趋化作用;促进4h,24h中性粒细胞的凋亡;促进中性粒细胞吞噬细菌能力和胞外诱捕能力;抑制活性氧的产生;降低细胞表明粘附分子CD11a,CD16,CD63和内毒素受体CD14的表达;脂氧素A4抑制志愿者和脓毒症患者中性粒细胞COX-2,NF-κB/P-P65的蛋白表达。脂氧素对脓毒症患者的作用较健康志愿者更强,提示脂氧素在炎症发生后促进炎症消退的作用更显著。
  结论:脂氧素通过调控中性粒细胞的趋化,凋亡,吞噬,活性氧产生,细胞表面标记分子,COX-2,NF-κB/P-P65的蛋白表达,提示脂氧素A4可通过调控NF-κB信号通路发挥炎症消退的作用。
  第二部分:脂氧素A4对人原代肺泡巨噬细胞的影响及机制
  目的:研究脂氧素对人原代肺泡巨噬细胞吞噬凋亡中性粒细胞以及巨噬细胞表型转化的影响并探讨其可能机制。
  方法:取来自30多位肺癌患者切除的肺组织,0.9%生理盐水灌洗肺组织后分离肺泡巨噬细胞。不同剂量脂氧素A4(10,50,100,150,200 nM),不同剂量HMGB1(10,50,100,150 ng),脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),BOC-2(脂氧素受体抑制剂,10μM)或LY294002(PI3K抑制剂,10μM)分别干预肺泡巨噬细胞24 h,96 h后,将CMFDA Green标记的凋亡的中性粒细胞加入巨噬细胞中(4∶1)共培养90min后,流式细胞术检测凋亡率。巨噬细胞表面标记分子标记M1,M2型,流式细胞术检测脂氧素对肺泡巨噬细胞表型转化的影响。
  结果:与空白对照组比较,脂氧素A4组时间-剂量依赖性促进人原代肺泡巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞(P<0.05);与空白对照组相比,LPS抑制肺泡巨噬细胞吞噬率,HMGB1时间-剂量依赖性抑制肺泡巨噬细胞吞噬率(P<0.05);与LPS组相比,脂氧素A4治疗组促进肺泡巨噬细胞吞噬率(P<0.05);与HMGB1组相比,脂氧素A4治疗组促进肺泡巨噬细胞吞噬率(P<0.05);给予BOC-2(脂氧素受体抑制剂,10μM)或LY294002(PI3K抑制剂,10μM)后,脂氧素作用消失;治疗性给予脂氧素A4上调P-P85蛋白表达。脂氧素还可促进肺泡巨噬细胞和单核细胞来源的巨噬细胞M1型向M2型转化,进而促进炎症消退。
  结论:脂氧素一方面通过脂氧素受体(ALX)----HMGB1---PI3K通路介导肺泡巨噬细胞吞噬凋亡中性粒细胞,促进炎症消退;另一方面,脂氧素通过调控肺泡巨噬细胞从促进炎症发生的M1型向促进炎症消退的M2型转化,发挥炎症消退的作用。
  第三部分:脂氧素A4对ARDS大鼠肺泡液体清除率的影响及机制
  目的:研究脂氧素对大鼠急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺泡液体清除率的影响并探讨其可能机制。
  方法:在体实验部分,雄性SD大鼠(250-300 g)麻醉气管插管后,静脉给予0.03 ml/kg油酸建立急性呼吸窘迫综合征模型后,脂氧素A4(2 ug/kg)、BML-111(脂氧素受体激动剂,1 mg/kg)或BOC-2(脂氧素受体抑制剂,600 ng/kg)经股静脉注入大鼠体内,随之5%Evans Blue-标记的白蛋白(5 ml/kg)经气管导管缓慢泵入左肺,机械通气1h后,腹主动脉放血处死动物。光镜下观察肺组织病理学变化,测定肺组织TNF-α,髓过氧化物酶(MPO),cAMP,cGMP含量;测定湿干重比值;回抽左侧肺组织灌注液测定AFC;检测肺组织匀浆钠通道(ENaC),Na,K-ATPase蛋白表达量以及Na,K-ATPase活性。此外,分离培养大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮(ATⅡ)细胞,脂氧素A4(10-7 mol/L)与内毒素(lipopolysaccharide,LPS1 ug/ml)干预细胞检测ENaC蛋白和mRNA表达量以及Na, K-ATPase活性。
  结果:在体实验中,与OA组比较,脂氧素A4治疗组,BML-111预防组和治疗组肺组织中性粒细胞浸润减少、肺水肿减轻;肺组织TNF-α,MPO含量,湿干重比值明显降低(P<0.01); AFC明显升高(P<0.01);肺组织ENaCα,γ亚基和Na,K-ATPaseβ1亚基蛋白表达明显增高(P<0.05); Na,K-ATPase活性明显增强(P<0.01);肺组织匀浆中cAMP含量未明显变化(P>0.05),但是cGMP含量明显降低(P<0.05);给予Rp-cGMP(cGMP抑制剂,15μM)后,AFC增高;而给予BOC-2后,上述变化均消失。大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮细胞中,与LPS(1ug/ml)组比较,脂氧素A4(10-7 mol/L)治疗组ENaCα,γ亚基蛋白表达明显增高,ENaCγ亚基mRNA表达明显增高(P<0.01); Na,K-ATPase活性明显增强(P<0.01)。
  结论:脂氧素通过上调ENaC,Na,K-ATPase促进AFC,减轻油酸诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征,其作用机制部分是由脂氧素受体(ALX)-cGMP通路介导的。
[硕士论文] 王倩
眼科学 温州医科大学;温州医学院 2011(学位年度)
摘要:目的:
   应用超声生物显微镜(ultrasoundbiomicroscopy,UBM)测量浅前房患者的中央前房深度(centralanteriorchamberdepth,ACD)、房角开放距离(angleopeningdistance,AOD500)、房角隐窝面积(anglerecessarea,ARA500)、周边虹膜厚度(peripheraliristhickness,ID),比较其在原发性闭角型青光眼早期诊断中的作用,探索最佳诊断指标及其最佳诊断标准,以提高原发性闭角型青光眼早期诊断水平。
   材料与方法:
   40岁以上浅前房患者28人43眼,包括暗室阴性19眼,暗室阳性24眼;40岁以上正常人13人19眼,对其进行暗室俯卧激发试验,并在暗室前后进行UBM检查;青光眼患者21人34眼,其中临床前期16眼,进行UBM检查。应用UBM检查中央前房深度(ACD)、房角开放距离(AOD500)、房角隐窝面积(ARA500)、周边虹膜厚度(ID),分析上方、下方、颞侧、鼻侧四个象限及平均值等参数。应用SPSS17.0统计软件,分别计算出浅前房组、正常组、青光眼组各参数的均数和标准差,并比较各组间各统计指标有无统计差异。用受试者工作特性曲线(receiveroperatingcharacteristiccurve,简称ROC曲线)下面积(AROC)评估各参数在闭角型青光眼早期诊断中的作用,并采取同时使敏感度和特异度达到最大的方法确定检测的最佳工作点(optimaloperatingpoint,OOP),使Youden指数最大的一点拟定该指标的诊断标准值。
   结果:
   1、浅前房患者的ACD、各方位的AOD500、ARA500及其平均值均比正常人眼变小,差异具有统计学意义,各指标的AROC值均具有诊断意义;其中ACD的AROC为0.959,AOD500的AROC最大为:平均AOD500(0.979)、其次为鼻侧AOD500(0.978),下方AOD500(0.971),ARA500的AROC最大为:颞侧ARA500(0.979)、其次为下方ARA500(0.846)。
   2、正常组ACD、各方位的AOD500、ARA500及其平均值均大于青光眼组,差异具有统计学意义,各指标的ARQC值均具有诊断意义,其中ACD的AROC为0.997,AOD500的AROC最大为:颞侧AOD500(0.997)、平均AOD500(0.997),其次为鼻侧AOD500(0.984),ARA500的AROC最大的参数为:颞侧ARA500(0.995),其次为平均ARA500(0.986),鼻侧ARA500(0.946)。
   3、ROC曲线拟定诊断标准值,采取同时使敏感度和特异度达到最大的方法确定检测的最佳工作点(optimaloperatingpoint,OOP),使Youden指数最大的一点拟定为该指标的诊断标准值。
   结论:
   正常人群中的浅前房患者一部分在暗适应状态下会发生功能性房角关闭,其ACD、AOD500、ARA500均比正常人和暗室阴性浅前房眼明显减小,而与青光眼临床前期患者无明显差异,上述指标均有较高的早期诊断意义,提出了利用ROC曲线确定诊断性试验的最佳临界值的方法,可更有效的利用UBM在自然状态下对浅前房患者的眼前段结构进行测量,预测其发生闭角型青光眼的可能性,为临床诊断提供了新的方法。
摘要:探讨CBL结合视频教学法对本科生麻醉临床见习的影响.选取2015级麻醉专业2个班级各30人,一班实施传统的讲授式教学模式,二班实施CBL结合视频教学模式.对两组学生的麻醉临床见习效果进行分析比较,结果显示,与传统教学模式组相比,CBL结合视频教学组教学效果显著提高.在麻醉见习教学中应用CBL结合视频教学法,不仅能激发学生的学习兴趣,更能充分调动学生的积极性,提高学习效果,因此CBL结合视频教学模式在本科生临床麻醉带教中值得推广应用....
摘要:目的 :探讨PBL教学法联合虚拟仿真技术在吸入麻醉见习带教中的实践效果.方法 :选取温州医科大学2014级麻醉学专业31人为研究对象.将其按班级分为PBL教学法联合虚拟仿真技术组(实验组)和传统PBL教学组(对照组),各组完成相应的吸入麻醉见习,见习完成后进行吸入麻醉知识考核及课后问卷调查.结果 :实验组学生考核成绩为(91.7±2.9)分,高于对照组学生考核成绩为(88.3±3.1)分,差异有统计学意义(P<0.05);满意度调查显示,与对照组相比,实验组学生在学习兴趣、学习积极性、知识接受度、见习效果等方面满意度更高(P<0.05),并认为更有必要继续开展(P<0.05).结论 :PBL教学法联合虚拟仿真技术能显著提高吸入麻醉的见习教学效果....
摘要:目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法:收集2006—2018年浙江省东阳市人民医院病理科浸润性乳腺癌石蜡标本417例和同时切除的正常乳腺组织石蜡标本26例。采用免疫组织化学EnVision法检测和比较浸润性乳腺癌组织和正常乳腺组织中HMGB1蛋白的表达。分析HMGB1蛋白胞核高表达及胞质阳性表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系。结果:(1)乳腺癌中HMGB1蛋白胞核高表达率及胞质阳性率分别为80.8%(337/417)和16.8%(70/417),而其在正常乳腺组织中分别为46.2%(12/26)和0。乳腺癌中HMGB1蛋白胞核高表达率和胞质阳性率均明显高于正常乳腺组织(分别 P<0.001, P=0.046)。(2)组织学级别高、雌激素受体(ER)阴性、孕激素受体(PR)阴性的乳腺癌患者,其HMGB1蛋白胞核高表达率明显更高(分别 P=0.006, P=0.004, P<0.001),胞质阳性率也明显更高(均 P<0.001)。Logistic回归模型多因素分析显示乳腺癌患者HMGB1蛋白胞核高表达的独立相关因素为肿瘤组织学分级( OR=2.188,95 %CI=1.078~4.443, P=0.030),而HMGB1蛋白胞质阳性表达的独立相关因素包括肿瘤组织学分级( OR=3.031,95 %CI=1.600~5.742, P=0.001)、ER( OR=0.129,95 %CI=0.034~0.494, P=0.003)及TNM分期( OR=3.820,95 %CI=1.042~14.001, P=0.043)。(3)Cox比例风险模型多因素分析显示HMGB1蛋白胞核高表达是影响乳腺癌患者总生存的独立危险因素( HR=0.366,95 %CI=0.138~0.972, P=0.044)。 结论:HMGB1蛋白胞核高表达及胞质阳性表达与乳腺癌患者多项预后不良因素密切相关,有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。...
摘要:目的 探讨表皮生长因子受体1 (epidermal growth factor receptor 1,EGFR)蛋白表达与乳腺癌分子分型及激素受体表达状态之间的关系.方法 选取乳腺癌病例467例.根据ER、PR、HER2和Ki67表达状态将病例分成4个分子亚型,其中Luminal A 185例、Luminal B 109例、HER2过表达型76例、三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)70例.根据ER和PR表达状态将病例分成4个组别,其中ER+/PR+240例、ER+/PR-50例、ER-/PR+4例、ER-/PR-173例.采用免疫组织化学EnVision法检测各组肿瘤组织中EGFR蛋白的表达.结果 ①Luminal A、Luminal B、HER2过表达型、TNBC组织中EGFR蛋白阳性率分别为16.8%(31/185)、54.1%(59/109)、97.4%(74/76)、78.6% (55/70).HER2过表达型的EGFR蛋白表达率显著高于TNBC、Luminal B和Luminal A(均P<0.01);TNBC中EGFR蛋白表达率显著高于Luminal B和Luminal A(均P<0.01);Luminal B中EGFR蛋白表达率显著高于Luminal A (P<0.01).②ER+/PR+组、ER+/PR-组、ER-/PR+组、ER-/PR-组中EGFR蛋白阳性率分别为25.4%(61/240)、52.0%(26/50)、75.0%(3/4)、88.4%(153/173).ER-/PR-组中EGFR蛋白阳性率显著高于ER+/PR+组和ER+/PR-组(均P<0.01),且较ER-/PR+组高,但差异无统计学意义(P>0.05);ER-/PR+组中EGFR蛋白阳性率较ER+/PR+组和ER+/PR-组高,但差异无统计学意义(P>0.05);ER+/PR-组中EGFR蛋白阳性率显著高于ER+/PR+组(P<0.01).结论 EGFR蛋白表达与乳腺癌分子分型及激素受体阴性表达密切相关,是一个潜在的抗乳腺癌治疗生物标志物....
摘要:目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)和非三阴性乳腺癌(non-TNBC)中Fascin-1和EGFR的表达及其相关性.方法 根据ER、PR、HER2表达状态将病例分成TNBC和non-TNBC 2个组,其中TNBC 70例,non-TNBC 370例.采用免疫组织化学EnVision法检测70例TNBC和370例non-TNBC组织中Fascin-1和EGFR蛋白的表达.结果 ①TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为88.6% (62/70),EGFR蛋白阳性率为78.6%(55/70).non-TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为19.2%(71/370),EGFR蛋白阳性率为44.3% (164/370).②在EGFR阳性的non-TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(34.8%,57/164)较EGFR阴性病例(6.8%,14/206)显著增强(x2=46.032,P=0.000).在EGFR阳性的TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(92.7%,51/55)较EGFR阴性病例(73.3%,11/15)有增强趋势,但差异无统计学意义(x2=2.673,P=0.102).结论 non-TNBC中EGFR信号通路可能参与正性调控Fascin-1表达;TNBC中EGFR和Fascin-1的关系有待大样本进一步研究....
摘要:目的:分析靶控输注时影响丙泊酚镇静效力的相关因素.方法:选择2018年3月至2018年6月在温州医科大学附属第二医院育英儿童医院择期手术行全身麻醉的100例患者,记录所有患者的年龄、性别、身高、体质量和BMI、收缩压、舒张压及各项血液生化指标,采用靶控输注丙泊酚,初始血浆靶浓度设置为1.2μg/mL,达到血浆靶浓度30 s后,按照梯度每30 s增加0.3μg/mL直至患者意识消失,记录此时丙泊酚的血浆靶浓度.采用Spearman秩相关和秩和检验分析各变量与血浆靶浓度的相关性,将筛选出的变量纳入逐步多元线性回归模型,最终确定影响丙泊酚镇静效力的独立影响因素.采用LOESS模型对获得的独立影响因素同血浆靶浓度进行分析,拟合趋势图.结果:相关性分析显示年龄、BMI、收缩压、血糖、尿素氮、尿素氮/肌酐及高血压史与血浆靶浓度显著相关(P<0.05),逐步多元线性回归分析显示年龄、BMI和收缩压是丙泊酚镇静效力的独立影响因素(P<0.05).根据LOESS模型拟合后的趋势图显示随着年龄和BMI的增加,所需血浆靶浓度呈下降趋势;而随着收缩压的升高所需血浆靶浓度则是先升高后下降.结论:靶控输注时年龄、BMI和收缩压是影响丙泊酚镇静效力的显著因素....
摘要:目的 调查东阳市妇女生殖道高危人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染现状.方法 应用cobas 4800 HPV检测系统对东阳市15978例有性生活的妇女进行14种HR-HPV检测,阳性结果 分为HPV16型、HPV18型及HPV其他12型(31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、66和68).结果 ① 本次调查的妇女中HR-HPV总阳性率为15.4%(2461/15978),其中HPV16型阳性率为1.9%(303/15978),HPV18型阳性率为0.6%(94/15978),HPV其他12型阳性率为11.5%(1830/15978),两种及以上感染的阳性率为1.5%(234/15978).②15978例受检者中,年龄≤20岁组阳性率为40.3%(27/67),21~30岁组为16.8%(438/2610),31~40岁组为13.8%(659/4766),41~50岁组为13.8%(741/5360),>50岁组为18.8%(596/3175),差异有统计学意义(P=0.000).③HPV16型在≤20岁组HPV阳性者中占比最高,达14.8%(4/27);HPV18型在>50岁组HPV阳性者中占比最高,达4.9%(29/596);HPV其他12型在41~50岁组HPV阳性者中占比最高,达76.8%(569/741);两型及以上在21~30岁组HPV阳性者中占比最高,达13.9%(61/438).结论 东阳市妇女HR-HPV感染率略高于全国的平均水平,其中年轻女性HPV感染率较高....
摘要:目的:探讨 c-Met 蛋白在胃肠间质瘤(GISTs)组织中的表达,分析其与 GISTs 患者临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学 EnVision 法检测105例 GISTs 组织中 c-Met 蛋白的表达。结果GISTs组织中 c-Met 蛋白阳性率为9.52%(10/105)。c-Met 蛋白表达在核分裂计数>10个/50HPF 的 GISTs 患者中显著增高(P <0.05);与肿块≤5 cm、胃、极低-低风险 GISTs 相比,c-Met 蛋白表达率在肿块>5 cm、胃以外部位、中-高风险 GISTs 中较高,但差异无统计学意义(P >0.05)。结论c-Met 蛋白表达可能与 GISTs 危险度相关。...
[专利] 发明专利 CN201810759047.4
温州医科大学 2018-11-27
摘要:本发明公开了一种促红细胞生成素作为制备治疗急性呼吸窘迫综合征肺水清除药物的应用。经试验证明,促红细胞生成素通过增强肺组织钠‑钾‑ATP酶的活性、提高肺组织上皮钠通道α亚基和钠‑钾‑ATP酶α、β亚基的表达,促进急性呼吸窘迫综合征的肺水清除。
[专利] 发明专利 CN201810145365.1
温州医科大学 2018-12-18
摘要:本发明公开了一种急性肺损伤炎症消退动物模型的构建方法,肺组织匀浆应用流式细胞术建立雾化吸入LPS急性肺损伤炎症消退模型。本发明的构建方法简便可行,能精确地模拟肺炎所致的急性肺损伤,精准鉴别急性肺损伤模型建立的成功与否,精确测得肺组织中巨噬细胞和中性粒细胞的变化,明确炎症发生和消退期炎症细胞的比例变化,精确定位炎症发生和消退期,为鉴别急性肺损伤炎症消退期提供了高效手段,应用范围广。
摘要:一种动物尾部标记笔,包括带圆弧笔记托的扳手,笔芯,带圆弧笔记托的笔身和位于所述笔身内部的棉芯,所述扳手转动连接于所述笔身下部,所述扳手的笔记托和所述笔身的笔记托相对设置形成一夹持部,所述笔芯与所述棉芯连接并设置于所述夹持部内侧,扳动所述扳手进而带动所述扳手的笔记托转动,所述扳手的笔记托推动所述笔芯向内侧挤压。本发明能够简单、快速地对动物个体进行标记,还能够调整笔芯宽度应对单模型中个体过多的问题。
[成果] 1700610093 浙江
R563.8 基础研究 医院 公布年份:2017
成果简介:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床最常见急危重症之一,发病率约78.9人/10万/年,病死率高达40-60%,缺乏有效治疗手段,严重危害人民群众健康。目前认为ARDS是过强的炎症反应所致的肺泡上皮-毛细血管屏障损伤,导致肺水肿。 该项目创新性提出ARDS炎症消退是一个主动和程序化过程,由机体产生的内源性促炎症消退介质(如脂氧素、保护素、消退素)调控。其产生或功能障碍导致的炎症发生和消退失衡是ARDS失控性炎症的重要病因。在此基础上提出“促炎症消退”的ARDS综合治疗新策略:强调适当炎症反应对机体的保护作用。通过炎症反应清除外来致病源,充分调动机体内源性炎症消退机制,有效清除肺部炎症细胞,加速肺水肿清除,促进肺纤维化消退,防治ARDS。即不仅在ARDS发生时抑制过强炎症,更要设法促进炎症消退,采取“疏堵并行”的措施,防治ARDS失控性炎症反应的“洪水”,取得以下原创性成果。 1.从炎症消退障碍角度提出ADRS发病新机制:发现ARDS动物脂氧素明显下降,敲除脂氧素合酶后肺损伤加重。外源性SPM促进肺水清除、肺泡上皮-毛细血管屏障修复、肺纤维化消退,对ARDS有显著疗效。同时证实ARDS病人脂氧素浓度及其受体表达均明显下降。 2.建立高效敏感的液-质联用临床检测促炎症消退介质体系。发现促炎症消退介质浓度和病人发生ARDS易感性直接相关,促炎症消退介质浓度是ARDS病人诊断、疗效和预后的敏感和特异指标。 3.按照“促炎症消退”的ARDS综合治疗新策略筛选验证临床药物的有效性。发现DHA、ω-3不饱和脂肪酸、前列地尔通过上调促炎症消退介质浓度,促进中性粒细胞凋亡,促进肺水肿清除,降低ARDS病人病死率。而β2受体激动剂虽然可以促进肺水肿的清除,但在多中心、随机对照研究中发现增加病死率。 该项目先后获得9项国家自然基金资助。代表作10篇SCI论文平均影响因子3.87。他引155次。获得国家发明专利1项。Anesth Analg、Journal of the intensive care society.中华急诊医学杂志为该研究撰写述评高度评价。先后17次在国际会议报告研究成果。欧洲SSC和美国ARDS指南引用该研究结果并列为1B证据。在武汉协和医院等十家医院推广使用,获得满意效果。
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