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[期刊论文] 滕忠强 陈玉丽 张樨
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:1病例报告 患者女,56岁.3个月前"感冒"后出现乏力,且逐渐出现恶心、呕吐、纳差,时有头晕、嗜睡,自觉记忆力减退,体质量下降5 kg余.于外院查血白细胞2.21×109/L,中性粒细胞占0.79,血清Na+110 mmol/L,Cl-102 mmol/L,甲状腺功能、肾上腺皮质功能及肝功能均正常,胸片示支气管炎.颅脑CT未见明显异常.B超示肝、胰、胆、脾、肾及肾上腺均未见异常.腹部CT双肾、肾上腺未见明显异常.经补钠9~35.5 g/d,补液1 000~2 500 mL,以及抗感染等治疗29 d,症状稍改善,但血Na+始终波动于110~123.9 mmol/L,遂于2004年6月29日转入本院.入院查体:体温36.6℃,心率84次/min,呼吸21次/min,血压13/10 kPa,神志清楚,表情呆滞,体消瘦,轻度脱水外观,对答切题....
[硕士论文] 滕忠强
内科学(呼吸系病) 福建医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是常见的睡眠呼吸障碍性疾病,是高血压(hypertension,HT)和其他心脑血管等多种疾病的独立危险因素。OSAHS并发高血压是多因素作用的结果。本研究通过检测OSAHS及其相关性高血压患者血浆和肽素(copeptin)水平,研究copeptin与OSAHS及OSAHS相关性高血压的相关性,旨在探讨copeptin在OSAHS及其相关性高血压发病机制中的作用,探索防治OSAHS并发症的研究方向。
  方法:
  先后纳入经多导睡眠监测确诊为OSAHS的患者56人,其中单纯OSAHS组(OSAHS组)29例,OSAHS相关性高血压患者组(OSAHS+HT组)27例;正常对照组(N组)30例,经询问病史、血压测量及睡眠呼吸监测初筛排除OSAHS和高血压。
  所有受试者经整夜多导睡眠监测,睡前及晨起前测量右上肢肱动脉血压并计算睡前平均动脉压(MAPn)和晨起平均动脉压(MAPd),采集患者清晨空腹静脉血,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆copeptin水平。分析各组PSG相关参数、睡前及晨起平均动脉压(MAPn、MAPd)及copeptin水平,比较单纯OSAHS组和OSAHS+HT组间copeptin与睡眠呼吸紊乱指标及睡前、晨起平均动脉压的相关性。其中,OSAHS+HT组患者接受3个月夜间经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive air pressure,nCPAP)治疗,收集治疗后的睡前及晨起前右上肢肱动脉血压、睡眠呼吸紊乱指标及血浆copeptin水平,比较治疗前后的睡眠呼吸紊乱指标、睡前及晨起平均动脉压及copeptin水平的变化。
  结果:
  1.各实验组包括正常对照组、OSAHS组和OSAHS+HT组,在睡眠呼吸紊乱指标AHI、ODI、Ts90%、LAT、MSaO2、LSaO2差异均具有统计学意义(P<0.001)。通过两两比较发现,AHI、Ts90%和MSaO2在任意两组之间的差别均有统计学意义(P<0.05)。
  2.正常对照组、OSAHS组、OSAHS+HT组和copeptin逐渐升高,差异有统计学意义[分别为(170.57±59.68)pg/ml、(203.32±53.71)pg/ml、(233.11±39.05)pg/ml,F=11.431,P<0.001],进一步进行两两比较发现,任意两组之间的copeptin水平差异均有统计学意义(P<0.05)。对三组的MAPn和MAPd进行比较发现,三组间的差异均有统计学意义(P<0.001);进一步进行两两比较,对于MAPn,OSAHS+HT组高于对照组及OSAHS组,对于MAPd,OSAHS+HT组高于对照组及OSAHS组,OSAHS组也高于对照组。
  3.无论在OSAHS组还是OSAHS+HT组,血浆copeptin与AHI、ODI、Ts90%、LAT均呈正相关(P<0.05),与MSaO2呈负相关(P<0.05),与LSaO2则无明显相关关系。
  4.单纯OSAHS组血浆copeptin水平分别与MAPn、MAPd呈正相关(r=0.631,0.676,P<0.05),OSAHS+HT组血浆copeptin水平也与MAPn、MAPd正相关(r=0.756,0.808,P<0.05)。
  5.通过逐步线性回归分析显示AHI、MAPn和ODI是和肽素水平的预测因素,t值分别为3.437(P=0.001)、3.063(P=0.003)、2.593(P=0.012),回归方程为:copeptin=5.506+0.939×AHI+1.426×MAPn+0.849×ODI(F=31.604,P<0.001)。
  6.OSAHS+HT组接受nCPAP治疗后的AHI(4.33±1.80次/h)、ODI(4.28±2.64次/h)、Ts90%[2.9(2.1-4.8%)]、LAT(23.46±12.89s)均较治疗前下降,且差别有统计学意义(P<0.001),而MSaO2[96(95-97%)]、LSaO2[84.5(80.6-86.8%)]与copeptin浓度较治疗前上升,且差别有统计学意义(P<0.001)。血浆copeptin浓度(223.25±52.73pg/ml)与3个月前比较下降,差异有统计学意义(P=0.027),MAPn(103.54±6.14mmHg)、MAPd(107.39±9.46mmHg)与治疗前比较有显著下降,差异有统计学意义(P<0.001)。
  结论:
  1.OSAHS和OSAHS相关性高血压患者存在精氨酸加压素系统功能失衡,这种现象后者表现更明显,初步判断copeptin可能参与了OSAHS并发高血压的发生发展过程;
  2.OSAHS患者血浆copeptin水平可能在精氨酸加压素系统功能方面反映其病情的进展,本研究为OSAHS患者预防和延缓其高血压的发生提供一条新的评估途径。
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