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摘要:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,且发病率正呈逐年上升的趋势.目前的治疗方法多采用手术、放疗、化疗、内分泌治疗、生物治疗及中医药治疗等.中医药凭借其可靠疗效正逐步受到重视.国医大师周仲瑛教授的癌毒病机理论对乳腺癌的临床诊治起到了理论指导作用,运用该理论辨治获得了较好疗效.癌毒病机理论认为正气亏虚是乳腺癌发病的基础,癌毒是乳腺癌发病的重要因素,癌毒与痰瘀等相互胶结形成了乳腺癌复杂的复合病机.乳腺癌治疗应以扶正祛邪、消癌解毒为根本大法,并根据兼夹病邪属性,灵活配合其他治法,方能取得较好疗效.附验案1则以佐证.
[期刊论文] 卢伟 沈政洁 程海波
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北大核心 CSTPCD CSCD CA
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摘要:胃癌是常见恶性肿瘤,中医药治疗肿瘤具有一定优势。国医大师周仲瑛教授首倡癌毒病机理论,运用癌毒病机理论辨治恶性肿瘤取得了良好的疗效。对运用癌毒病机理论辨治胃癌进行探讨,癌毒蕴胃是胃癌的关键病机,癌毒与痰瘀湿热搏结,形成复杂的复合病机;治疗时应以抗癌解毒为根本大法,根据兼夹病邪属性,配合其他治法,方能取得较好疗效。
摘要:目的:了解中医药治疗恶性肿瘤的系统综述/Meta分析的现状,评价其方法学质量.方法:检索中国生物医学文献数据库、中国知网、中文科技期刊全文数据库、万方期刊论文数据库,检索时间自各数据库建库至2016年8月.根据研究目的提取相关信息,将发表年份、期刊、作者地区、作者数、发表篇数、肿瘤分类、干预措施、文献的方法学质量(AMSTAR)作为结局指标.结果:最终纳入288篇符合标准的文献,2008年-2016年间发文量呈快速递增趋势;除会议、学位论文外的221篇文献发表在125种期刊上;作者分布于全国25个省(自治区、直辖市);每篇文献作者数在1 ~11人不等;涉及的恶性肿瘤类别按国际疾病分类第10版(ICD-10),共15种;干预措施为药物者274篇(占94.8%),中药注射剂130篇(占45.0%);方法学质量评价结果显示多数文献质量中等,且与发表时间无关(P=0.426).结论:国内中医药治疗恶性肿瘤的系统综述/Meta分析的文献总量较高,但总体质量欠佳,今后需努力完善中医领域中的循证医学研究方法,强调规范的系统评价流程.在保持中医药诊疗特点的同时,参照循证医学评价方法,加快中医肿瘤临床诊疗体系的构建,推动中医肿瘤学的发展.
摘要:目的:探讨消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及微小核糖核酸(microRNA,miR)-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p,miR-182-5p表达谱的影响.方法:将12只雄性大耳白兔随机分为4组,分别为消癌解毒方高、中、低剂量(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)组和空白组,各组分别给予消癌解毒方及生理盐水灌胃4d.4d后于颈动脉中取血清并配制培养基.用消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清及空白血清的培养基处理人肝癌细胞株SMMC-7721,噻唑蓝(MTT)比色法检测肿瘤细胞增殖活性、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法验证人肝癌细胞SMMC-7721中miR-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p和miR-182-5p的表达水平.结果:经过12,24,48 h后,消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖均存在抑制作用.随着消癌解毒方含药血清浓度的增加,其对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制率也相应增加.其中高剂量组含药血清的抑制效果最好,其干预12,48 h的吸光度A较同期空白组明显降低(P<0.05).高剂量组干预24 hA比同期空白组显著降低(P<0.01),该组抑制率为42.86%.Real-time PCR证实消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g.kg-1)含药血清的培养基能诱导miR-25-3p,miR-182-5p表达下调,诱导miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p表达上调.且高剂量组的调控作用较空白组更显著(P<0.01).结论:消癌解毒方可能通过诱导miRNA表达谱的改变而参与抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖作用,但其具体机制仍有待进一步研究.
[博士论文] 沈政洁
中医内科学 南京中医药大学 2017(学位年度)
摘要:目的:1.利用循证医学方法评价艾迪注射液治疗原发性肝癌的临床有效性和安全性,为临床实践提供可靠依据。2.利用现代药理、分子生物学研究手段探讨艾迪注射液治疗原发性肝癌的确切作用机制,为临床使用提供科学依据。
  方法:1.通过检索中国生物医学文献数据库(Chinese biomedicine database,CBM)、中国知网(China National Knowledge Internet,CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库(Wanfang)、PubMed、Cochrane Library、 Embase(Excerpta Medica Database),获取各数据库中建库至2016年10月与艾迪注射液治疗原发性肝癌相关的随机对照试验文献。使用NoteExpress文献管理软件对检获文献剔除重复,并结合纳入、排除标准进行筛选。最后对符合纳入要求的文献运用Cochrane偏倚风险评估工具评价纳入研究的方法学质量,利用Revman软件做统计学分析。
  2.使用倒置显微镜观察艾迪注射液对肝癌细胞形态的影响,MTT法检测其抑制率。Hoechst33342/PI双染荧光显微镜检测HepG-2细胞凋亡,FITC-Annexin V/PI双染流式细胞仪测定凋亡率。Western Blot法检测艾迪注射液诱导HepG-2凋亡相关蛋白及MAPK信号通路蛋白表达量的变化,Real-Time PCR检测相关基因表达变化。
  结果:1.本研究共纳入了72个随机对照试验(Randomized Controlled Trial,RCT),共纳入5096例受试者。
  2.纳入的研究中,15个研究报告了6个月生存期,17个研究报告了12个月生存期,3个研究报告了18个月生存期,16个研究报告了24个月生存期,4个研究报告了36个月生存期。
  3.6个月生存率分析显示:3.1艾迪注射液联合肝动脉栓塞化疗(Transcatheter ArterialChemoembolization,TACE) VS TACE,纳入了11个研究,共880例受试者,结果提示艾迪注射液能提高6个月生存率(RR=1.24,95%CI[1.08,1.41],P=0.0002)。3.2艾迪注射液联合对症支持治疗VS对症支持治疗共纳入2个研究,共96例受试者,结果提示艾迪注射液能提高6个月生存率(RR=2.33,95%CI[1.49,3.67],P=0.0002)。
  4.12个月生存率显示:艾迪注射液联合TACE VS TACE,共纳入了15个研究,共1323例受试者,结果提示艾迪注射液能提高12个月生存率(RR=1.36,95%CI[1.24,1.50],P<0.00001)。
  5.18个月生存率显示:艾迪注射液联合TACE VS TACE,共3个研究,178例受试者,结果提示艾迪注射液能提高18个月生存率(RR=2.00,95%CI[1.26,3.20],P=0.004)。
  6.24个月生存率显示:艾迪注射液联合TACE VS TACE,共纳入了14个研究,1258例受试者,结果提示艾迪注射液能提高24个月生存率(RR=1.50,95%CI[1.28,1.75],P<0.00001)。
  7.36个月生存率显示:艾迪注射液联合TACE VS TACE,共纳入4个研究,415例受试者,结果提示艾迪注射液能提高36个月生存率(RR=1.73,95%CI[1.27,2.35],P=0.0005)。
  8.近期疗效,有59个研究报告了临床有效率,53个研究报告了临床获益率。
  9.临床有效率显示:9.1艾迪注射液联合TACE VS TACE,共38个研究,2789例受试者,采用WHO(World Health Organization)实体瘤疗效评价标准的有31个研究,共2289例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床有效率(RR=1.35,95%CI[1.25,1.46],P<0.00001);采用RECIST(Response Evaluation Criteria In Solid Tumors)实体瘤疗效评价标准的有7个研究,共纳入450例受试者能提高临床有效率(RR=1.34,95%CI[1.13,1.59],P=0.0007)。9.2艾迪注射液联合对症支持治疗VS对症支持治疗,纳入了5个研究,292例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床有效率(RR=3.49,95%CI[1.34,9.08],P=0.01)。9.3艾迪注射液联合化疗VS化疗,共纳入10个研究,832例受试者,采用WHO实体瘤疗效评价标准的有9个研究,共纳入676例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床有效率(RR=1.43,95%CI[1.20,1.70],P<0.0001),有1个研究采用了RECIST标准,纳入了156例受试者,结果提示干预组的有效率高于对照组(P<0.05)。9.4艾迪注射液联合消融治疗VS消融治疗,共3个研究,179例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床有效率(RR=1.29,95%CI[1.04,1.61],P=0.02)。
  10.临床获益率显示:10.1艾迪注射液联合TACE VS TACE,共34个研究,2464例受试者。采用WHO实体瘤疗效评价标准的有28个研究,共2094例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床获益率(RR=1.26,95%CI[1.20,1.32],P<0.00001)。采用RECIST实体瘤疗效评价标准的有6个研究,共纳入370例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床获益率(RR=1.24,95%CI[1.11,1.39],P=0.0001)。10.2艾迪注射液联合对症支持治疗VS对症支持治疗,有6个研究,共纳入352例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床获益率(RR=1.81,95%CI[1.19,2.76],P=0.005)。10.3艾迪注射液联合化疗VS化疗,共9个研究,762例受试者,采用WHO标准的有8个研究,606例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床获益率(RR=1.38,95%CI[1.09,1.47],P=0.0002);有1个研究采用了RECIST标准,纳入了156例受试者,干预组的获益率高于对照组(P<0.05)。10.4艾迪注射液联合消融治疗VS消融治疗,共3个研究,179例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床获益率(RR=1.19,95%CI[1.03,1.39],P=0.02)。
  11.生活质量改善率:11.1艾迪注射液联合TACE VS TACE,共24个研究,1696例受试者,结果提示艾迪注射液能提高生活质量改善率(RR=1.84,95%CI[1.64,2.06],P<0.00001)。11.2艾迪注射液联合对症支持治疗VS对症支持治疗,共6个研究,352例受试者,结果提示艾迪注射液能提高生活质量改善率(RR=2.98,95%CI[1.96,4.53],P<0.00001)。11.3艾迪注射液联合化疗VS化疗,共8个研究,507例受试者,结果提示艾迪注射液能提高生活质量改善率(RR=1.76,95%CI[1.40,2.21],P<0.00001)。11.4艾迪注射液联合放疗VS放疗,共3个研究,190例受试者,结果提示艾迪注射液能提高生活质量改善率(RR=2.12,95%CI[1.52,2.96],P<0.0001)。
  12.临床症状改善率:12.1艾迪注射液联合TACE VS TACE,共6个研究,370例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床症状改善率(RR=1.52,95%CI[1.23,1.89],P=0.0001)。12.2艾迪注射液联合化疗VS化疗,共3个研究,190例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床症状改善率(RR=1.57,95%CI[1.22,2.01],P=0.0004)。12.3艾迪注射液联合放疗VS放疗,共3个研究,190例受试者,结果提示艾迪注射液能提高临床症状改善率(RR=1.83,95%CI[1.42,2.34], P<0.00001)。
  13.中医症状改善率:共3个研究,172例受试者,结果提示艾迪注射液能提高中医症状改善率(RR=1.41,95%CI[1.17,1.69],P=0.0002)。
  14.CD3+T细胞:14.1艾迪注射液联合TACE VS TACE:共8个研究,纳入584例受试者,结果提示艾迪注射液能提高CD3+T细胞水平(MD=11.26,95%CI[7.26,15.26],P<0.00001)。14.2艾迪注射液联合化疗VS化疗,共3个研究,纳入148例受试者,结果提示艾迪注射液能提高CD3+T细胞水平(MD=5.81,95%CI[4.44,7.17],P<0.00001)。14.3艾迪注射液联合消融治疗VS消融治疗,共2个研究,111例受试者,结果提示艾迪注射液能提高CD3+水平(MD=6.37,95%CI[4.00,8.73],P<0.00001)。
  15.CD4+T细胞:15.1艾迪注射液联合TACE VS TACE,共8个研究,584例受试者,结果提示艾迪注射液能提高CD4+T细胞水平(MD=9.52,95%CI[5.76,13.29],P<0.00001)。15.2艾迪注射液联合化疗VS化疗,共3个研究,148例受试者,结果提示艾迪注射液能提高CD4+T细胞水平(MD=6.74,95%CI[3.29,10.19],P=0.0001)。15.3艾迪注射液联合消融治疗VS消融治疗,共4个研究,246例受试者,结果提示艾迪注射液能提高CD4+T细胞水平(MD=2.89,95%CI[1.42,4.37],P=0.0001)。
  16.CD4+/CD8+:16.1艾迪注射液联合TACE VS TACE:共7个研究,纳入541例受试者,结果提示艾迪注射液能提高CD4+/CD8+水平(MD=0.40,95%CI[0.25,0.55],P<0.00001);16.2艾迪注射液联合消融治疗VS消融治疗:共4个研究,246例受试者,结果提示艾迪注射液能提高CD4+/CD8+水平(MD=0.30,95%CI[0.23,0.37],P<0.00001)。
  17.NK细胞:艾迪注射液联合TACE VS TACE,共4个研究,纳入271例受试者,结果提示艾迪注射液能提高NK水平(MD=7.49,95%CI[6.64,8.34],P<0.00001)。
  18.AFP下降率:18.1艾迪注射液联合TACE VS TACE,共8个研究,545例受试者,结果提示艾迪注射液能提高AFP下降率(RR=1.49,95%CI[1.24,1.79],P<0.0001)。18.2艾迪注射液联合化疗VS化疗,共2个研究,175例受试者,结果提示艾迪注射液能提高AFP下降率(RR=2.55,95%CI[1.49,4.38], P=0.0007)。
  19.白细胞降低发生率:艾迪注射液联合TACE VS TACE,共17个研究,1341例受试者,结果提示艾迪注射液能降低白细胞降低发生率(RR=0.67,95%CI[0.56,0.81],P<0.0001)。
  20.血小板降低发生率:艾迪注射液联合TACE VS TACE,共5个研究,349例受试者,结果提示艾迪注射液能降低血小板降低发生率(RR=0.50,95%CI[0.40,0.61],P<0.00001)。
  21.胃肠道反应发生率:21.1艾迪注射液联合TACE VS TACE,共10个研究,721例受试者,结果提示艾迪注射液能降低胃肠道反应发生率(RR=0.66,95%CI[0.51,0.85],P=0.001)。21.2艾迪注射液联合化疗VS化疗,共7个研究,463例受试者,结果提示艾迪注射液能降低胃肠道反应发生率(RR=0.61,95%CI[0.45,0.84],P=0.002)。
  22.肝功能损害发生率:共7个研究,455例受试者,结果提示艾迪注射液能降低肝功能损害发生率(RR=0.51,95%CI[0.40,0.64],P<0.00001)。
  23.肾功能损害发生率:共5个研究,270例受试者,结果提示艾迪注射液能降低肾功能损害发生率(RR=0.18,95%CI[0.05,0.68],P=0.01)。
  24.光学倒置显微镜下观察不同浓度艾迪注射液对肝癌细胞形态的影响:对照组的肝癌细胞形态呈梭形,细胞伸展,贴壁良好,密集型生长。不同浓度艾迪注射液给药后,细胞呈现不规则形态,细胞膜皱缩,细胞质浓缩,细胞间距变大,随着给药浓度的增加,上述现象愈加明显,并有部分细胞不贴壁,悬浮于培养基中。
  25.MTT法检测艾迪注射液作用下HepG-2、SMMC-7721细胞凋亡率:24h对HepG-2的抑制率分别为3.75mg/mL22.72%,7.5mg/mL25.42%,15mg/mL34.05%,30mg/mL43.20%,60mg/mL51.88%,120mg/mL60.46%。对SMMC-7721的抑制率分别为3.75mg/mL3.87%,7.5mg/mL9.04%,15mg/mL6.36%,30mg/mL8.98%,60mg/mL28.39%,120mg/mL41.71%。48h对HepG-2的抑制率分别为3.75mg/mL5.3%,7.5mg/mL13.03%,15mg/mL17.45%,30mg/mL25.79%,60mg/mL53.95%,120mg/mL75.95%。对SMMC-7721的抑制率分别为3.75mg/mL9.24%,7.5mg/mL10.32%,15mg/mL10.33%,30mg/mL20.65%,60mg/mL29.98%,120mg/mL60.64%。
  26.Hoechst33342/PI检测HepG-2细胞凋亡:空白对照组HepG-2细胞可被Hoechst染色,且Hoechst着色为弱蓝色,形态呈圆形。低、中剂量艾迪注射液给药组的HepG-2细胞,Hoechst染色为强蓝色,且中剂量有部分细胞被PI染成红色。高剂量艾迪注射液给药组的HepG-2细胞,Hoechst染色呈强蓝色,呈分叶状,且较多细胞被PI染成红色。
  27.FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡:空白对照组细胞的总凋亡率为6.87±0.95%,在给药24h后,低、中、高剂量艾迪注射液给药组细胞的总凋亡率分别为29.43±7.07%、42.03±5.31%、63.80±3.38%,总凋亡率与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。
  28.Western Blot检测结果提示:能够提高磷酸化P38,JNK蛋白的表达,并下调磷酸化ERK1/2蛋白的表达,激活Caspase家族蛋白的活化,提高活化Caspase-3,9蛋白的表达;减少凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡Bak,Bid,Bax蛋白的表达来诱导凋亡。
  29.Real-Time PCR检测凋亡相关基因表达:能够下调上游MEK1/2的表达来减少ERK1/2基因的表达,并能同时上调P38 MAPK的表达,进而减少Bcl-2的表达,上调Bax的表达来促进凋亡。
  结论:Meta分析结果显示:①艾迪注射液联合TACE能提高6个月、12个月、18个月、24个月、36个月生存率,提高临床有效率和临床获益率,并能显著改善生活质量,改善临床症状和中医症状,同时还能提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+T细胞水平、NK细胞水平,增强免疫力。还能降低AFP水平、减少骨髓毒性和胃肠道反应的发生,并能够降低肝、肾功能损害的发生率。②艾迪注射液联合对症支持治疗能通过提高6个月生存率,临床有效率和获益率。同时还能改善生活质量。但纳入研究较少,仍需开展进一步临床研究来证实。③艾迪注射液联合化疗能提高临床有效率和获益率,改善生活质量,改善临床症状,提高CD3+、CD4+T细胞水平,降低AFP水平发挥抗肿瘤作用。并能减少化疗导致的胃肠道反应的发生。④艾迪注射液联合消融治疗能提高临床有效率和获益率,提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+T细胞水平。⑤艾迪注射液联合放疗能改善生活质量,改善临床症状。但纳入研究数量较少,样本量较小,仍需进一步开展临床试验来验证。
  药理机制研究表明艾迪注射液能够通过MAPK信号通路,上调P-JNK、P-P38 MAPK、Cleaved-Caspase-3,9、Bak、Bid、Bax的表达,下调P-ERK1/2、Bcl-2的表达来诱导HepG-2细胞凋亡。
摘要:癌毒病机理论是近年来中医肿瘤病机理论的重要创新之一.基于癌毒病机理论初步构建的中医肿瘤临床辨治体系主要包括以下几个方面:病因为外邪侵袭、情志失调、饮食不节、正气亏虚,酿生癌毒;核心病机为痰瘀郁毒;辨证要点为辨癌毒的致病特性、病理属性、所在病位、兼挟病邪、邪正消长;基本治疗原则为抗癌祛毒、扶正祛邪,临床常用抗癌祛毒、化痰散结、活血化瘀、理气解郁、扶正培本等治法.该体系可为进一步推广应用癌毒病机理论防治肿瘤提供借鉴.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:肿瘤炎性微环境是肿瘤微环境的重要组成部分.大部分的肿瘤形成过程中经历了由可控性炎症到非可控性炎症的转化过程,最终将肿瘤周围环境塑造成适合其生长的微环境,促进肿瘤的增殖、侵袭、转移、血管生成及免疫逃逸.国医大师周仲瑛教授根据长期临床实践经验,创新性地提出“癌毒”病机理论,认为“癌毒”是肿瘤发生、发展的关键因素.癌毒与痰浊、瘀血、湿浊、热毒等病理因素胶结存在、互为因果、兼夹转化、共同为病.我们研究认为“癌毒”病机理论与肿瘤炎性微环境密切相关,癌毒的形成过程及病机特点与肿瘤炎性微环境中“炎症——肿瘤”的转化过程具有相似性;癌毒与多种病理因素兼夹为患的特点与肿瘤炎性微环境中肿瘤细胞、免疫细胞、细胞因子之间的相互关系具有一致性.在此,我们从中西医2种理论对肿瘤发生发展的不同认识出发,对两者的关系进行探讨,将有可能阐明“癌毒”病机理论的生物学基础,为临床运用“癌毒”病机理论治疗肿瘤提供科学依据.
摘要:目的 观察扶正化瘤方联合吉西他滨与顺铂在转移性三阴性乳腺癌中的临床效果.方法 选取2012年1月至2016年12月间南京中医药大学第一附属医院收治的68例转移性三阴性乳腺癌患者,采用随机数表法分为研究组与对照组,每组34例.对照组采用吉西他滨联合顺铂治疗,研究组在对照组治疗基础上辅以扶正化瘤方治疗,观察两组患者临床效果、治疗前后血清肿瘤标志物水平及不良反应.结果 研究组患者临床有效率为44.1%,临床控制率为82.4%,对照组治疗有效率为35.3%,控制率为61.8%,两组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后研究组患者癌胚抗原原(CEA)、糖类抗原CA15-3和CA125浓度分别为(5.2±2.5)μg/ml、(35.2±14.1)IU/ml和(40.3±18.5) IU/ml,对照组患者分别为(7.8±3.6) μg/ml、(52.2±11.2) IU/ml和(61.3±21.3) IU/ml,两组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).研究组患者治疗后KPS评分为(88.8±6.1)分,对照组为(78.8±5.8)分,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗过程中,中性粒细胞减少、血小板减少、恶心、呕吐及脱发等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(均P >0.05).结论 扶正化瘤方联合吉西他滨与顺铂治疗转移性三阴性乳腺癌效果好,安全性高,值得临床推广.
[期刊论文] 卢伟 沈政洁 程海波
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CSTPCD 北大核心
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摘要:恶性肿瘤发病率逐年升高,严重影响人类生命健康和生活质量.目前其治疗方法主要有手术、放疗、化疗、靶向治疗、中医药治疗等.四妙勇安汤由金银花、玄参、当归、甘草组成,具清热解毒、活血止痛之效,最早用于治疗脱疽,笔者在临床中运用四妙勇安汤治疗恶性肿瘤各病证.本文列举了四妙勇安汤在恶性肿瘤患者治疗中的应用案例.
摘要:目的:评价中药外洗预防奥沙利铂所致周围神经毒性的临床疗效和安全性.方法:电子检索中文数据库(CBM、CNKI、VIP、万方)及外文数据库(Medline、Embase、CENTRAL),辅以手工检索,获取关于中药外洗预防奥沙利铂所致周围神经毒性的临床随机对照研究.按照纳入、排除标准筛选文献,对最终纳入文献进行资料提取和偏倚风险评估.应用RevMan5.3软件进行统计学分析.结果:①共纳入25篇中文文献,2025例患者.汇总分析显示:中药外洗能有效减低奥沙利铂所致周围神经毒性的发生(RR =0.62,95% CI:[0.57,0.67],P<0.00001);但与常规西药治疗对比,差异无统计学意义(P=0.78);中药外洗可提高常规西药治疗的疗效(RR=0.45,95% CI:[0.28,0.71],P=0.000 6).②中药外洗的不良反应主要是皮肤过敏,其发生率低、症状较轻,与对照组的差异无统计学意义(P=0.06).结论:中药外洗可有效预防奥沙利铂周围神经毒性的发生,联合常规西药治疗可提高西药的疗效,且无明显严重的不良反应.但受纳入研究的质量和数量限制,本结论尚需更多大样本、严格设计的临床随机对照试验进一步证实.
摘要:介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的增效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF-κB信号转导通路等有关.
摘要:“带瘤生存”是中医肿瘤重要的学术思想,也是中医治疗肿瘤的特色和优势之一.探讨中医肿瘤“带瘤生存”学术思想的源流、内涵及其临床应用,阐明“带瘤生存”学术思想的重要意义,积极倡导推广“带瘤生存”学术思想在肿瘤临床治疗中的应用.
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北大核心 CSTPCD CSCD CBST
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摘要:现代医学对肿瘤的防治已从直接对肿瘤细胞的杀伤,逐步转向对肿瘤微环境的干预.中医药在肿瘤防治中占有重要地位,其对肿瘤微环境的干预已成为研究热点.根据中药功效类别,分别从清热解毒、活血化瘀、化痰除湿、以毒攻毒、扶正培本角度述评各类临床常用抗肿瘤中药干预肿瘤微环境的作用机制,为抗肿瘤药物的研究开发提供参考.
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