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[期刊论文] 杨振林 张有辰 金正勇
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CSTPCD 北大核心
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摘要:目的 探讨前列腺素E1 (PGE-1)皮下注射对新生大鼠高氧肺损伤的治疗及机制.方法 45只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧肺损伤模型组、高氧肺损伤+PGE-1组,每组1 5只.高氧肺损伤模型组、高氧肺损伤+PDE-1组置于氧浓度>85%的实验舱内制作高氧肺损伤模型,对照组置于同气压下的空气中.对照组、高氧肺损伤模型组从生后第1天起皮下注射0.9%的NaCl溶液,高氧肺损伤PGE-1组注射2μg/(kg·d)的PGE-1,均连续注射7天.观察肺干湿质量比,计数肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数,HE染色观察支气管及肺泡的形态改变,核染色结合TUNEL查看肺组织凋亡,Western blotting法检测肺组织GRP 78、CHOP蛋白表达.结果 对照组、高氧肺损伤模型组和高氧肺损伤+PGE-1组之间肺干湿质量比,BALF白细胞总数,细胞凋亡指数,肺组织GRP 78、CHOP蛋白表达的差异均有统计学意义(P<0.001),其中高氧肺损伤模型组上述指标最高,高氧肺损伤+PGE-1组居中,对照组最低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).肺组织病理切片观察见高氧肺损伤模型组肺泡腔增大、融合,间质细胞水肿,可见纤维渗出;高氧肺损伤+PGE-1组介于高氧肺损伤模型组和对照组之间.结论 PGE-1皮下注射对新生大鼠高氧肺损伤有治疗作用,其机制可能与抑制CHOP、GRP78蛋白表达有关....
摘要:Rett综合征又称为大脑萎缩性高血氨综合征,是一种严重影响婴幼儿智力运动发育的遗传性疾病,它的突变基因是X染色体上的编码甲基化CpG结合蛋白2(MECP2),由AndreasRett于1966年首先报道[1].1999年,Amir等[2]确定Rett的致病基因位于染色体Xq28的MeCP2基因,主要累及女性,发病率为1/10 000~1/15 000.延边大学附属医院近期收治1例Rett综合征病例,现报告如下....
[硕士论文] 杨振林
儿科学 延边大学 2018(学位年度)
摘要:目的:探讨前列腺素E1(PGE1)通过内质网应激(ERS)途径对高氧诱导下新生大鼠肺损伤的干预作用及机制。
  方法:选择足月新生Wistar大鼠雌雄共120只随机分为:对照组(n=40,FiO2=21%)、模型组(n=40,FiO2>85%)和治疗组(n=40,FiO2>85%)。治疗组从实验第1天始腹腔内注射PGE-12ug/(kg d),其余两组腹腔注射同剂量生理盐水。实验开始第1d,3d、7d及14d测定新生大鼠体重,检测肺组织的湿/干比(W/D),HE染色观察肺组织病理改变;TUNEL染色观察肺细胞凋亡,Diff-quike染色观察肺泡灌洗液炎症细胞;采用ELISA检测各组肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;利用Westernblot法测定肺组织中Caspase-12、GADD153、GRP78、JNK、pJNK和Bcl-2/Bax蛋白表达。
  结果:
  1与对照组比较,模型组新生大鼠第1d、3d、7d和14d体重明显降低(P<0.05);治疗组新生大鼠体重较模型组明显增加(P<0.05)。
  2模型组新生大鼠第1d、3d、7d和14d的肺W/D值较对照组升高(P<0.05),治疗组新生大鼠肺W/D值较模型组明显降低(P<0.05)。
  3与对照组比较,模型组随着高氧暴露时间的延长肺组织结构病理改变较明显,治疗组病理改变较模型组减轻。
  4模型组随着高氧时间的延长,细胞凋亡及炎症细胞愈加严重,与对照组比较(P<0.05),治疗组细胞凋亡及炎症细胞较模型组明显降低(P<0.05)。
  5与对照组比较,模型组肺组织匀浆液中IL-1β,IL-6及TNF-α含量明显升高(P<0.05)。治疗组与模型组比较,IL-1β,IL-6及TNF-α含量明显下降(P<0.05)。
  6模型组第1、3、7和14天的Caspase-12、GADD153、GRP78、pJNK、JNK蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达略升高(P<0.05);治疗组的Caspase-12、GADD153、GRP78、JNK、pJNK和Bax蛋白的表达较模型组明显减少(P<0.05),Bcl-2蛋白显著升高(P<0.05)。
  结论:
  1 PGE-1可减轻高氧环境诱导下的新生大鼠肺组织的水肿及炎症反应,以及降低高氧环境诱导的新生大鼠肺组织凋亡的。
  2 PGE1对面氧肺损伤保护作用的机制可能与通过ERS途径调控Caspase-12、GADD153、GRP78、JNK、pJNK、Bax、Bcl-2的表达相关。
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