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摘要:目的:探讨高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制,阐明前列腺素E1(PGE-1)通过内质网应激(ERS)途径发挥保护作用的机制,为高氧所致新生儿脑损伤的治疗提供相关理论依据.方法:90只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧组和高氧+PGE-1组,每组30只.高氧组和高氧+PGE-1组大鼠放于高氧箱内,对照组大鼠置于同一室内常压条件下.自造模第1天开始,高氧+ PGE-1组大鼠腹腔注射PGE-1,另外2组大鼠以同等剂量生理盐水替代.在高氧暴露第1、3和7天,每组随机选取10只大鼠检测体质量和脑组织含水量;HE染色观察3组大鼠脑组织形态表现;TUNEL染色观察3组大鼠脑细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;Western blotting法检测各组大鼠脑组织中氨基末端蛋白激酶(JNK)和磷酸化JNK (p-JNK)表达量.结果:实验第1、3和7天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低(P<0.05),脑组织含水量增加(P<0.05);与高氧组比较,高氧+ PGE-1组新生大鼠体质量明显升高(P<0.05),脑组织含水量降低(P<0.05).HE染色,对照组大鼠大脑皮层细胞形态规则,排列有序,极少有炎性细胞的浸润、细胞的水肿;高氧组大鼠脑组织皮层细胞排列紊乱,大脑实质可见炎性细胞浸润,存在脑血管水肿;高氧+ PGE-1组大鼠大脑皮层细胞排列整齐,细胞形态相对规则,脑实质炎性细胞数减少,水肿较高氧组减轻.TUNEL染色,对照组大鼠大脑组织以大脑皮层细胞为主,凋亡细胞少见,胞核呈均质蓝色;高氧组大鼠脑组织中胞核呈亮白色,为阳性凋亡细胞.与高氧组比较,同一时间高氧+PGE-1组凋亡细胞数明显减少;高氧组大鼠脑细胞凋亡指数高于高氧+PGE-1组和对照组(P<0.05).高氧组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较对照组明显升高(P<0.05),高氧+PGE-1组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较高氧组明显降低(P<0.05).结论:高氧导致新生大鼠脑损伤的发病机制可能与下调ESR相关p-JNK和JNK蛋白表达有关,且PGE-1对其有保护作用....
摘要:目的 探讨前列腺素E1(PGE-1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用,并观察糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达的变化,为临床应用PGE-1治疗高氧引起的新生儿脑损伤提供理论依据.方法 将60只新生Wistar大鼠随机分成空气对照组、高氧脑损伤模型组和高氧脑损伤+PGE-1组.除空气对照组外均制备高氧脑损伤模型,从造模第1天起,高氧脑损伤+PGE-1组腹腔注射PGE-1,剂量为每日2μg/kg,连续7 d,其他两组以生理盐水替代.检测各组大鼠脑组织含水量,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,核染色结合TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况,Western blot法检测脑组织GRP78、CHOP蛋白水平.结果 高氧脑损伤模型组脑组织含水量高于高氧脑损伤+PGE-1组及空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组脑组织含水量高于空气对照组(P<0.05).脑组织病理切片结果显示:高氧脑损伤模型组大鼠脑实质可见炎症细胞浸润增多,轻度脑血管水肿;高氧脑损伤+PGE-1组大鼠脑实质周围炎症及水肿较高氧脑损伤模型组减轻.高氧脑损伤模型组脑组织细胞凋亡指数高于高氧脑损伤+PGE-1组及空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组脑组织细胞凋亡指数高于空气对照组(P<0.05).高氧脑损伤模型组脑组织GRP78、CHOP蛋白的相对表达高于高氧脑损伤+PGE-1组和空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组GRP78、CHOP蛋白的相对表达高于空气对照组(P<0.05).结论 PGE-1对高氧诱导脑损伤新生大鼠具有保护作用,其机制可能为通过下调GRP78、CHOP蛋白表达,从而抑制细胞凋亡....
摘要:小儿心内膜弹力纤维增生症(EFE)是一种罕见的心肌疾病,通常发生在2岁以内儿童[1].EFE的特点是结缔组织和弹性纤维增加导致心腔最内层(内膜)增厚,而弹力纤维增生症被视为小儿限制型心肌病的主要原因.心内膜弹力纤维及胶原纤维增生是EFE的基本病理改变[2],在EFE的临床分型中急性型多见,临床表现缺乏特异性,预后差.延边大学附属医院于2016年1月25日收治了1例非典型小儿EFE病例,现报告如下....
[硕士论文] 杨山
儿科学 延边大学 2018(学位年度)
摘要:目的:
  探讨前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE-1)对新生大鼠高氧诱导脑损伤的保护作用及其机制。
  方法:
  健康120只新生Wistar大鼠随机分成三组,每组40只:空气对照组(Con)置于正常空气中、高氧模型组(Hyp)和高氧+PGE-1组(Hyp+PGE-1)置于氧浓度为85%±5%的自制高氧模型箱内制备高氧脑损伤模型。从造模第1天起高氧脑损伤+PGE-1组每天腹腔注射PGE-1,剂量为2μg/(kg·d);高氧模型组和空气对照组腹腔注射等量生理盐水,于实验第1,3,7,14天每组随机选取10只大鼠处死并取出脑组织,计算各组脑组织含水量,HE染色观察脑组织病理变化,TUNEL染色观察脑组组织细胞凋亡情况,Western Blotting法检测脑组织中GRP78、CHOP、Caspase-12及pJNK/JNK的表达。
  结果:
  1.高氧模型组新生大鼠第1天、第3天、第7天和第14天时体重较空气对照组,降低(P<0.05),同时间点,高氧+PGE-1组较高氧模型组体重升高(P<0.05)。
  2.高氧模型组新生大鼠第1天、第3天、第7天和第14天时脑组织含水量较空气对照组增加(P<0.05),同时间点,高氧+PGE-1组较高氧组脑组织含水量降低(P<0.05)。
  3.病理学观察:
  1)HE染色结果:空气对照组可见脑组织结构正常,组织细胞排列整齐,形态完整,高氧组可见脑组织炎性细胞浸润和脑水肿,高氧PGE-1组可见脑组织炎症和水肿较高氧组轻。
  2) TUNEL染色结果:高氧模型组新生大鼠第1天、第3天、第7天和第14天时凋亡指数较空气对照组比较,明显增加(P<0.05),同时间点,高氧+P GE-1组较高氧模型组,细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。
  4.高氧模型组新生大鼠第1天、第3天、第7天和第14天时脑组织中GRP78蛋白、CHOP蛋白、Caspase-12蛋白、JNK及pJNK蛋白相对表达量较空气对照组比较明显增加(P<0.05),同时间点,高氧+PGE-1组较高氧组,测得脑组织中各凋亡相关蛋白相对表达量明显减少(P<0.05)。
  结论:
  1.PGE-1能够减轻高氧诱发脑组织水肿及炎症反应,抑制高氧诱导脑组织细胞凋亡。
  2.PGE-1对高氧诱导引起的脑细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与下调ERS途径相关的CHOP蛋白、GRP78蛋白、Caspase-12蛋白、p-JNK/JNK蛋白表达有关。
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