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[硕士论文] 杜天艺
药学 北京化工大学 2018(学位年度)
摘要:炎症是一种常见的病理现象,与多种疾病的发生发展有关,慢性炎症可发展成恶性肿瘤,因此研究炎症的分子机制至关重要。研究已发现多条炎症信号通路和关键信号因子,基于这些重要分子为靶点的抗炎药物被广泛关注。NF-κB通路是一条重要的炎症通路。
  G蛋白胆汁酸偶联受体5(Takeda G-protein-coupled receptor5,TGR5),在胆汁酸代谢、糖和能量代谢、炎症和癌症中起重要调控作用。TGR5可通过多种信号通路抑制炎症,已有研究发现TGR5可通过抑制IκBα磷酸化、p65易位、NF-κB的结合转录活性等抑制NF-κB介导的炎症。但TGR5诱导炎症的具体分子机制仍有待研究。
  cAMP反应元件结合蛋白(CREB),是一种细胞核内调控因子,TGR5可调控PKA/CREB途径。β-arrestin2属于Arrestin家族,是视觉抑制蛋白的一种,它负责调节G蛋白偶联受体信号的转导,通过和活化的G蛋白偶联受体结合使其失去与其他配体结合的能力。研究发现TGR5的激活可增强IκBα和β-arrestin2的相互作用。TGR5通过介导IκBα和β-arrestin2之间的相互作用抑制NF-κB通路。
  本实验进一步探究TGR5在炎症通路中的分子机制,研究了TGR5在CREB、β-arrestin2基因编码受抑制的情况下对炎症因子和NF-κB通路的影响。分别在小鼠巨噬细胞和人胃癌细胞中用TGR5的INT-777等激活剂激活TGR5,通过siRNA干扰的方式沉默CREB和β-arrestin2基因的表达。结果表明TGR5可通过NF-κB通路抑制p65和LPS诱导的巨噬细胞炎症和胃炎。而CREB和β-arrestin2的敲低使TGR5对NF-κB通路及炎症的抑制作用降低。
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