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摘要:目的 观察痉挛型脑瘫患儿应用束带强化核心稳定训练后,运动功能和平衡能力的改变.方法 2015年5月至2016年12月,70例痉挛型脑瘫门诊患儿随机分为对照组(n=35)和观察组(n=35),两组给予常规康复训练,对照组予核心稳定性训练,观察组采用束带强化核心稳定性训练,共12周.治疗前后分别采用粗大运动功能测试(GMFM-88)、Berg平衡量表(BBS)、徒手肌力测试(MMT)对患儿进行评定.结果 治疗后,两组GMFM-88、BBS、MMT(腹外斜肌)评分均显著改善(t>12.904,P<0.001),观察组均较对照组改善更多(t>2.121,P<0.05).结论 应用束带强化核心稳定训练能进一步改善痉挛型脑瘫患儿粗大运动功能,提高平衡能力,提高核心肌力....
摘要:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂是多种恶性实体肿瘤的治疗手段,它不仅为肿瘤患者争取了更长的生存时间,还改善了恶性肿瘤患者的生存质量.随着越来越多的EGFR抑制剂药物的问世,EGFR抑制剂所致皮肤毒副反应的治疗已成为临床工作中极为常见的问题.但目前EGFR抑制剂相关皮肤损害的病理生理、不良反应分级、治疗缺乏统一的标准,并未形成成熟的治疗方案.该文总结梳理了近年来表皮生长因子受体抑制剂相关皮肤毒性的研究现况....
摘要:目的:观察强化呼吸训练联合常规康复训练对吉兰-巴雷综合症(GBS)患者功能康复及心理变化.方法:随机将共40例吉兰-巴雷综合症患者分为对照组和观察组,对照组给予常规康复训练,观察组给予在常规康复训练的基础上加以强化呼吸训练.于治疗前、治疗8周后分别采用用力肺活量(FVC),第一秒最大呼气量(FEV1),FEV1/FVC、Fugl-Meyer运动功能(FMA)评定、Barthel指数(MBI)、医院焦虑和抑郁量表(HADS)分别评定患者的呼吸功能、运动功能、日常生活能力及心理变化.结果:治疗后,2组患者FEV1,FVC,FEV1/FVC,FMA,ADL评分均较治疗前显著提高(P<0.05),且观察组上述指标高于对照组(P<0.05).治疗后,2组HADS评分均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05).结论:强化呼吸训练联合常规康复训练能改善吉兰-巴雷综合症患者的呼吸功能、运动功能及日常生活能力,减轻患者的抑郁和焦虑情绪,促进肢体功能康复,该疗法值得临床推广应用....
摘要:目的:针灸结合间歇口腔胃管法在治疗脑卒中伴吞咽障碍患者的疗效.方法:将2015年1-12月广西医科大学第二附属医院收治的脑卒中吞咽障碍患者68例,随机分成观察组34例和对照组34例,对照组采用常规护理及治疗,观察组在常规治疗及护理上,配合间歇口腔胃管法和针灸治疗;评定两组治疗后的临床疗效(痊愈率、总有效率)及肺部感染发生率.结果:治疗6周后,观察组的临床疗效(治愈率、总有效率)明显高于对照组(52.9%vs 11.8%,85.3% vs 44.1%,均P<0.01),肺炎发生率明显低于对照组(8.8% vs 38.2%,P<0.01).结论:针灸结合间歇口腔胃管法在治疗脑卒中伴吞咽障碍患者过程中有助于加快恢复患者的吞咽功能,提高患者的生存质量,同时减少脑卒中并发肺炎的发生....
摘要:目的:探讨间歇口腔胃管法结合球囊扩张术治疗吞咽障碍的疗效。方法脑卒中吞咽障碍患者72例随机分成观察组36例和对照组36例,两组均采用常规治疗与护理,观察组加用间歇口腔胃管法结合球囊扩张术。治疗后评定临床疗效(痊愈率、总有效率)及肺部感染发生率。结果治疗4周后观察组临床疗效明显高于对照组(P<0.01),吸入性肺炎发生率明显低于对照组(P<0.01)。结论间歇口腔胃管法结合球囊扩张术治疗吞咽障碍,可明显改善患者的吞咽功能,提高患者的生存质量,减少吸入性肺炎的发生,从而减轻患者的家庭负担。...
摘要:目的:探讨糖皮质激素(GC)对放射性脑损伤小鼠记忆障碍的影响.方法:将24只小鼠随机分为对照组、模型组和模型+GC组3组,每组8只.予60Co照射,照射结束后,模型+GC组小鼠予GC治疗,对照组和模型组以同等容积生理盐水代替.采用Morris水迷宫观察照射前和治疗后各组小鼠空间学习记忆能力改变.结果:①与照射前相比,模型组小鼠不仅穿越目标区域的次数明显减少(P<0.05),而且第一次穿越目标区域的时间也明显延长(P<0.05),而对照组和模型+ GC组小鼠治疗后穿越目标区域的次数和第一次穿越目标区域时间未见改变(P>0.05).②对照组和模型+GC组小鼠照射前和治疗后空间探索策略均为趋向式,而模型组小鼠空间探索策略在照射前为趋向式,照射后为随机式.结论:GC对放射诱导脑损伤后记忆障碍有改善作用....
[期刊论文] 李鑫 廉春蓉 阮林 韦力
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北大核心 CSTPCD CSCD CBST
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摘要:目的:探讨60Co-γ射线(Gy)全脑照射后对小鼠血脑屏障通透性和室管膜下区神经干细胞增殖的影响.方法:112只健康小鼠随机分成0Gy组(对照组),5Gy照射组(小剂量照射组),15Gy照射组(中等剂量照射组)和30Gy照射组(大剂量照射组),每组28只.各组随机取出7只分别于照射后1周和4周测定各组小鼠脑组织伊文思蓝的含量,7只观察室管膜下区的BrdU+细胞形态和数量.结果:(1)照射后1周,15Gy组和30Gy组脑组织伊文思蓝含量明显升高(P<0.05),室管膜下区的BrdU+细胞数明显降低(P<0.05);(2)照射后4周,15Gy剂量照射组脑组织伊文思蓝含量和室管膜下区的BrdU+细胞数均恢复到对照组水平(P>0.05),而30Gy剂量照射组脑组织伊文思蓝含量仍明显升高(P<0.05),BrdU+细胞数也未见恢复(P<0.05).结论:全脑照射后血脑屏障破坏可能对室管膜下区的细胞增殖有进一步抑制作用....
摘要:目的 探讨微管相关蛋白(doublecortin)和NF-κB在脑缺血预处理后介导的神经保护作用.方法 取清洁级雄性6周龄Wistar大鼠54只,按数字法随机分为缺血组、缺血预处理组、假手术组,每组各18只;再按三个观察时间分为24、48、72 h组,每个时间点各6只.对缺血预处理组的大鼠,先行左颈内动脉暂时性血流阻断,同时以0.25 ml/min的速度,从左颈外动脉处输入等渗盐水,3 min后恢复血流,停止输液7 min,共重复3次.3 d后,再与缺血组同时采用大脑中动脉线栓法,建立局灶性脑缺血损伤模型;对假手术组大鼠仅分离颈总动脉.在术后相应时间点评价大鼠的神经行为、实时荧光定量PCR检测其脑组织中doublecortin mRNA 和NF-κB mRNA的表达.结果 ①缺血预处理组大鼠在24、48、72 h的神经功能缺损评分与缺血组比较,差异有统计学意义(P<0.05).②同一时间点各组间比较:doublecortin mRNA和NF-κB mRNA 表达,两缺血组均高于假手术组,预处理组的doublecortin mRNA又高于缺血组;预处理组的NF-κB mRNA则低于缺血组,均P<0.01.③动态比较:doublecortin mRNA表达随时间延长而增加,NF-κB mRNA则随时间延长而降低,均P<0.01.结论 脑缺血损伤可诱导一定程度的doublecortin的表达和NF-κB信号通路的激活.缺血预处理可能通过上调doublecortin和下调NF-κB的表达,促进神经细胞再生,介导神经保护效应....
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 探讨蛇毒型神经生长因子(viper venom nerve growth factor,Vngf)促进脑缺血再灌注损伤后大鼠神经重塑的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠90只根据随机数字表法分成5组:Vngf-25 U组、Vngf-50 U组、Vngf-100 U组、缺血再灌注组和假手术组,每组18只.造模后第2、7、14天分批处死大鼠取脑组织提取总RNA,用荧光定量PcR检测候选可塑性相关基因15(cpg-15)Mrna和核转录因子κB(NF-κB)mRNA的表达.结果 随着时间的延长,vNGF各组的cpg-15mRNA和NF-κB mRNA表达逐渐增加(cpg-15和NF-κB的F值分别为:70.43、34.11、31.89和27.47、34.56、31.89,均P<0.01);术后同一时问,cpg.15 mRNA和NF.xB mRNA在vNGF各组、缺血再灌注组和假手术组的表达值比较差异有统计学意义(cpg-15和NF-κB的F值分别为:48.18、55.93、78.43和45.92、55.72、50.49,均P<0.01),并且cpg-15 mRNA和NF-κB mRNA的表达随着vNGF浓度的升高而增加.结论 脑缺血再灌注损伤后经侧脑室给予vNGF,可以通过正性调节cpg-15和NF-κB转导通路促进神经再生和神经缺损功能恢复....
[期刊论文] 李鑫 毕桂南
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北大核心 CSTPCD
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摘要:脑缺血预处理(brain ischemic conditioning,BIP)可提高脑组织对缺血损伤的耐受性.核因子-κB(nuclear factor of κB,NF-κB)是一种重要的转录调控因子,存在于神经系统的所有类型细胞.研究表明,BIP可能通过介导NF-κB的一系列级联反应而发挥神经保护效应,这可能为BIP在临床上预防和治疗缺血性脑血管病提供新的治疗策略....
摘要:真核因子NF-κB是一种广泛存在于真核细胞内可将信息从胞浆传至细胞核并引起相应基因表达的重要转录因子.NF-κB调控许多基因的表达,在突触信号转导、神经塑形、神经发育和神经变性、免疫、应激反应、炎症和细胞凋亡等方面具有独特作用.脑缺血预处理即给予短暂亚致死量缺血可对随后的长时间致死性缺血损伤产生耐受.脑缺血预处理可能是通过抑制NF-κB在脑缺血损伤中的过度激活,介导NF-κB一系列相关级联反应如:炎性反应、细胞凋亡、氧化应激、兴奋性谷氨酸、信号通路转导改变发挥脑保护作用....
摘要:目的 观察蛇毒型神经生长因子(vNGF)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经重塑的影响.方法 雄性Wistar大鼠90只随机分成5组:vNGF-25u组、vNGF-50u组、vNGF-100u组、缺血再灌注(I/R)组和假手术(S)组,每组18只.第2、7、14天分批处死大鼠取脑组织提取总RNA,用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞外信号调节激酶(ERK)mRNA和核因子(NF)-κB mRNA的表达.结果 (1)随着时间的延长,NF-κB mRNA的表达逐渐增加;同一时间,NF-κB mRNA在vNGF各组的表达高于I/R对照组;NF-κB mRNA的表达随着vNGF浓度的升高而增加.(2)随着时间的延长,ERK mRNA在各组的表达逐渐降低;术后同一时间,在I/R对照组的表达最高,vNGF各组次之.结论 脑缺血再灌注损伤后经侧脑室给予vNGF,可以通过正性调节NF-κB转导通路和负性调节ERK通路,从而促进神经再生和恢复神经缺损功能....
摘要:目的 观察经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子(vNGF)对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达的影响,探讨外源性vNGF通过影响ERK的表达减轻神经元损伤的可能机理.方法 取健康清洁级雄性Wistar大鼠,按随机分组原则分为2d组(n=30)、7d组(n=30)、14d组(n=30).每个时间点再分为五个亚组vNGF 25U、vNGF 50U、vNGF 100U、生理盐水对照组、以及假手术组,每个亚组6只大鼠.生理盐水对照组和vNGF各亚组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,术后各时间点vNGF亚组采用改良的侧脑室置管术法给予相应剂量蛇毒型神经生长因子,生理盐水对照组给予等渗盐水.采用免疫组织化学法测定术后第2d、第7d以及第14d缺血皮质周围和海马CA3/DG区ERK阳性细胞数.结果 (1)与对照组相比,经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子各组大鼠神经功能明显改善,显示了外源性补充蛇毒型神经生长因子的明显正性干预作用.(2)ERK免疫组织化学结果显示:经侧脑室给予vNGF各亚组ERK阳性细胞在缺血皮质周围和海马CA3/DG区第2d表达为高峰,第7d明显下降,第14d恢复基线水平.与相应时间点对照组相比,呈明显下降趋势.结论 局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,NGF可能通过抑制ERK途径而发挥神经保护作用....
摘要:目的 探讨经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子(vNGF)对脑缺血-再灌注损伤后大鼠内源性神经前体细胞增殖的影响.方法 取健康清洁级雄性Wistar大鼠90只,随机分为2、7、14d组.每个时间点再分为5个亚组,vNGF 25、50、100U组,对照组和假手术组.对照组和vNGF各亚组大鼠建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,术后各亚组按照规定时间每天经侧脑室埋管给予相应剂量的vNGF或等渗盐水.采用免疫组化法测定各组大鼠缺血皮质周围和海马CA3/齿状回微管相关蛋白(DCX)阳性的神经前体细胞数量.结果 ①侧脑室给予vNGF后,在各时间点,vNGF各亚组的神经功能Longa评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).②缺血皮质周围和海马CA3/齿状回DCX阳性细胞呈现相同的变化趋势.相同vNGF剂量时,7 d亚组的DCX阳性细胞数量高于2 d和14d亚组,差异有统计学意义(P<0.01).③相同时间点的不同vNGF剂量哑组比较中,vNGF 50U亚组的DCX阳性细胞数量高于vNGF 25 U亚组和vNGF 100U亚组,差异有统计学意义(P<0.01).④在各时间点,vNGF组的DCX阳性细胞数量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 经侧脑室给予vNGF后可以增加脑缺血-再灌注损伤后大鼠缺血皮质周围及海马CA3和齿状回DCX阳性的神经前体细胞数量....
摘要:目的 探讨外泌体(EXOs)在胃癌细胞间耐药信息传递的作用.方法 选用胃癌敏感细胞株(SGC-7901)及其阿霉素耐药株(SGC-7901/VCR)为模型,用CCK-8绘制细胞生长曲线,计算细胞倍增时间;用超速离心法提取SGC-7901/VCR外泌体(VCR/EXO);用透射电子显微镜观察鉴定细胞外泌体形态;运用CCK-8法检测VCR/EXO与SGC-7901细胞共培养后对长春新碱(VCR)的IC50的影响.结果 SGC-7901、SGC-7901/VCR和SGC-7901/VCR/EXO细胞倍增时间分别是(31.54±1.37)h、(47.21±1.65)h和(42.89±1.73)h;透射电子显微镜下,外泌体呈现典型的圆形或椭圆形杯口状结构,直径为40~100hm;与VCR/EXO共培养后敏感细胞株SGC-7901对长春新碱的IC50耐药性升高2.29倍,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃癌外泌体可能具有传递耐药信息的作用,耐药细胞外泌体能够使敏感细胞获得一定的耐药性.虽然外泌体通过细胞间通讯的具体机制仍不清楚,但抑制外泌体的形成和释放,可能会为胃癌的治疗提供新的策略....
[硕士论文] 李鑫
肿瘤学 广西医科大学 2018(学位年度)
摘要:目的:回顾性探究EGFR-TKI相关皮疹与临床特征的关系,寻找影响EGFR-TKI相关皮疹发生的影响因素。
  方法:收集四川省肿瘤医院2017-1-1至2017-12-20期间服用EGFR-TKI的EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌患者共162名,其中服用吉非替尼患者共60名,服用埃克替尼患者共75名,服用厄洛替尼共27名。利用统计学方法探究EGFR-TKI相关皮疹与临床特征的关系,寻找影响EGFR-TKI相关皮疹发生的影响因素。
  结果:162名口服EGFR-TKI患者中,吉非替尼的皮疹发生率约55.00%,埃克替尼皮疹发生率约38.67%,厄洛替尼皮疹发生率约74.07%,厄洛替尼的皮疹发生率>吉非替尼>埃克替尼(P=0.001<0.05);年龄<60岁的皮疹发生率高于>=60岁的皮疹发生率(52.11%vs49.45%,P=0.737>0.05);吸烟患者的皮疹发生率高于不吸烟患者的皮疹发生率(60.86%vs46.55%,P=0.100>0.05);男性患者的皮疹发生率高于女性患者的皮疹发生率(58.66%vs43.67%,P=0.057>0.05);21外显子突变患者的皮疹发生率高于19外显子突变患者的皮疹发生率(54.11%vs46.37%,P=0.339>0.05)。对服用不同药物的患者进行亚组分析,75名服用埃克替尼的患者中,年龄<60岁的皮疹发生率高于>=60岁的皮疹发生率(41.38%vs26.96%,P=0.635>0.05);吸烟患者的皮疹发生率高于不吸烟患者的皮疹发生率(60.87%vs28.84%,P=0.009<0.05);男性患者的皮疹发生率高于女性患者的皮疹发生率(52.63%vs24.32%,P=0.012<0.05);21外显子突变患者的皮疹发生率高于19外显子突变患者的皮疹发生率(40.48%vs32.14%,P=0.480>0.05)。60名服用吉非替尼的患者中,年龄>=60岁的皮疹发生率高于<60岁的皮疹发生率(58.82%vs50.00%,P=0.463>0.05);吸烟患者的皮疹发生率低于不吸烟患者的皮疹发生率(50。00%vs56.52%,P=0.668>0.05);男性患者的皮疹发生率低于女性患者的皮疹发生率(54.56%vs55.26%,P=0.957>0.05);21外显子突变患者的皮疹发生率高于19外显子突变患者的皮疹发生率(63.33%vs50.00%,P=0.306>0.05)。27名服用厄洛替尼的患者中,年龄<60岁的皮疹发生率高于>=60岁的皮疹发生率(75.00%vs72.72%,P=0.895>0.05);吸烟患者的皮疹发生率高于不吸烟患者的皮疹发生率(77.78%vs72.22,P=0.756>0.05);男性患者的皮疹发生率高于女性患者的皮疹发生率(80.00%vs66.67%,P=0.432>0.05);21外显子突变患者的皮疹发生率高于19外显子突变患者的皮疹发生率(76.92%vs69.23%,P=0.658>0.05)。进行logistic回归分析发现年龄、性别、是否吸烟、突变位点均不是影响发生皮疹的相关因素,只有服用药物的品种才是影响皮疹发生的相关因素(P=0.001<0.05)。
  结论:年龄<60岁患者的皮疹发生率高于年龄>=60岁患者的皮疹发生率、男性病人的皮疹发生率高于女性病人的皮疹发生率、吸烟患者的皮疹发生率高于不吸烟患者的皮疹发生率、21外显子突变患者的皮疹发生率高于19外显子患者的皮疹发生率,但由于数据样本量有限且临床特征的不均一性导致无统计学差异,所以须进一步探究。服用药物的品种是影响EGFR-TKI相关皮疹发生的相关因素。
[硕士论文] 李鑫
外科学 广西医科大学 2018(学位年度)
摘要:目的:化疗耐药是胃癌(尤其晚期胃癌)患者治疗失败最常见和最难克服的问题之一,也是肿瘤复发、转移的主要原因。本课题组前期研究发现CLIC1的表达水平与胃癌细胞的增殖、凋亡、细胞周期及侵袭与迁移能力密切相关,CLIC1是胃癌基因治疗的一个潜在的靶点。前期实验发现CLIC1在胃癌耐药细胞SGC-7901/VCR和其分泌的外泌体中高表达。我们推测CLIC1可能和肿瘤耐药相关。因此,本课题通过提取SGC-7901/VCR的外泌体作用于正常胃癌细胞SGC-7901,检测其对长春新碱的耐药情况和CLIC1表达水平的改变,同时沉默CLIC1基因在SGC-7901/VCR中的表达来检测该细胞对长春新碱的耐药情况,和外泌体中CLIC1对胃癌耐药的作用。
  方法:CCK-8测定SGC-7901和SGC-7901/VCR对长春新碱的耐药性,qRT-PCR测定SGC-7901和SGC-7901/VCR中CLIC1基因的表达情况;Western Blot和免疫荧光测定SGC-7901和SGC-7901/VCR中CLIC1蛋白的表达情况。提取SGC-7901/VCR和SGC-7901的外泌体,在电子显微镜下鉴定外泌体的形态;Western Blot法鉴定外泌体;BCA法测定蛋白质浓度;qRT-PCR法测定外泌体中CLIC1基因的表达情况。沉默SGC-7901/VCRCLIC1基因表达(SGC-7901/VCR-CLIC1-kd)。qRT-PCR和Western Blot分别测定两种细胞CLIC1基因和蛋白的表达情况;CCK-8测定两种细胞对耐长春新碱的耐药性。将SGC-7901/VCR分泌的外泌体共培养于SGC-7901细胞,得到SGC-7901/exo。观察SGC-7901、SGC-7901/VCR、SGC-7901/exo细胞形态改变情况;CCK-8测定SGC-7901和SGC-7901/exo对长春新碱的耐药性;qRT-PCR测定SGC-7901和SGC-7901/exo的CLIC1基因的表达情况;Western Blot和免疫荧光检测SGC-7901和SGC-7901/VCR/exo的CLIC1蛋白的表达情况。
  结果:CLIC1基因和蛋白水平在SGC-7901/VCR中高表达。在电子显微镜下看到外泌体呈明显的典型的椭圆形杯口状结构,直径40-100nm;外泌体标志蛋白HSP-70有表达;在相同体积细胞上清液中,SGC-7901/VCR分泌的外泌体(V-exo)要多于SGC-7901;qRT-PCR测定两种细胞分泌的外泌体均表达CLIC1基因,但SGC-7901/VCR高表达。qRT-PCR和Westonblot检测SGC-7901/VCR-CLIC1-kd中CLIC1均呈低表达,CCK-8测定两种细胞显示SGC-7901/VCR-CLIC1-kd对长春新碱耐药性降低。耐药细胞株外泌体共培养细胞SGC-7901/exo形态相对于亲代细胞SGC-7901发生了明显的改变,形态学向耐药细胞方向改变;qRT-PCR结果显示相对于SGC-7901CLIC1基因在SGC-7901/exo中高表达;Western Blot和免疫荧光测定CLIC1蛋白水平得到同样的结果。
  结论:(1).SGC-7901/VCR在基因和蛋白水平相对于SGC-7901高表达。(2).SGC-7901/VCR分泌的外泌体多于SGC-7901分泌的外泌体,且SGC-7901/VCR分泌的外泌体高表达CLIC1。(3).CLIC1可以介导长春新碱耐药株的耐药性,沉默CLIC1能降低其对长春新碱的耐药性。(4).SGC-7901/VCR分泌的外泌体携带有CLIC1基因,且可以将其传给敏感细胞株,增加其对长春新碱的耐药性。
[硕士论文] 李鑫
神经病学 广西医科大学 2011(学位年度)
摘要:目的:
  通过对脑缺血预处理后NF-κB mRNA、Doublecortin mRNA的表达研究,探讨NF-κB、Doublecortin在介导脑缺血预处理引发脑缺血耐受中的作用。
  方法:
  雄性6周龄Wistar大鼠54只,随机分为24h(N=18只)、48h(N=18只)、72h组(N=18只)。每个时间点再分为3个亚组:缺血组、缺血预处理组、假手术组。缺血预处理组先行左侧颈内动脉输入生理盐水法建立缺血预处理模型,3天后,再与缺血组同时采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,假手术组仅分离颈总动脉。在术后相应时间点观察大鼠的神经行为学评分、实时荧光定量PCR检测其组脑组织中NF-κ BmRNA、Doublecortin mRNA的表达。
  结果:
  ①缺血预处理组比缺血组神经功能缺损评分在各时间点下明显降低[(1.8±0.7)对(2.7±0.8) t=2.796]。
  ②同一时间点各组间比较:Doublecortin和NF-κB mRNA表达两缺血组均高于假手术组,前者预处理组又高于缺血组[(5.67±0.13)对(2.85±0.43)],后者则预处理组低于缺血组[(6.58±0.34)对(5.12±0.68)]P均<0.01。
  ③动态比较:假手术组两项指标无明显变化(P>0.05),而Doublecortin表达随时间延长而增加,NF-κB则随时间延长而降低,P均<0.01。
  结论:
  脑缺血损伤可诱导NF-κB信号通路的激活和一定程度的神经前体细胞的增殖。缺血预处理可能通过负性调节NF-κB和上调Doublecortin的表达,促进神经再生,介导神经保护效应。
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