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摘要:目的:探讨射干麻黄汤对急性哮喘小鼠模型肺组织及血清中IL-17A及IL-17F表达的影响,以近一步阐明其治疗哮喘的作用机制.方法:选取60只SD小鼠随机分为6组,分别为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松对照组(F组)、射干麻黄汤高、中、低浓度组(C、D、E组).显微镜镜下观察经HE染色的肺组织的病理性改变,哮喘小鼠血清检测IL-17A及IL-17F水平,肺组织中IL-17A mRNA及IL-17F mRNA的水平采用逆转录-聚合酶链反应法检测.结果: 小鼠肺组织中B组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA的表达量均明显高于A组(P<0.01).与B组比较, C、D、E组BALF中IL-17A mRNA及IL-17F mRNA水平降低(P<0.05),且C组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA表达量下降最为明显.C组与F组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA表达量相接近.小鼠血清中IL-17A及IL-17F水平变化与小鼠肺组织IL-17A mRNA及IL-17F mRNA水平变化趋势基本相同.结论:射干麻黄汤可能是通过降低IL-17A及IL-17F细胞因子的分泌,来起到治疗哮喘的目的....
摘要:目的 观察射干麻黄汤对哮喘小鼠模型气道炎症及血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)水平的影响.方法 健康雄性SD小鼠60只,随机分为6组:空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、射干麻黄汤高、中、低剂量组,每组10只.采用卵清白蛋白(OVA)腹腔注射致敏及气道雾化激发构建小鼠哮喘模型,每组给予相对应的处置.末次干预24 h后,采集腹主动脉血、支气管肺泡灌洗液(BALF)、右肺下叶组织标本,分别运用ELISA法测定血清IL-6、IL-10的含量;光镜观察肺组织病理变化;HE染色对BALF中的细胞分类和计数.结果 1)射干麻黄汤高、中、低剂量组与哮喘模型组相比:IL-10水平升高(P< 0.05) 、IL-6水平下降(P<0.05).与地塞米松组变化趋势相近.2)射干麻黄汤能明显减轻BALF中的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞含量,减轻程度与地塞米松组相似.3)肺组织病理学变化哮喘模型组较空白对照组显著改变,治疗组较空白对照组呈不同程度改变、与哮喘模型组相比有一定差异.结论 射干麻黄汤对哮喘小鼠的气道炎症具有一定的拮抗作用,其机制可能与降低血清IL-6、升高IL-10水平相关....
摘要:目的 观察细胞因子白介素-17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性哮喘小鼠模型气道炎症中的变化及射干麻黄汤的干预作用.方法 60只Balb/c小鼠小鼠随机分为模型组(A组)、中药汤剂组(B组)、对照组(C组)、地塞米松组(D组)4组.采用卵蛋白(OVA)、氢氧化铝联合雾化吸入的方法建立慢性哮喘小鼠模型,并通过不同方式对各组进行干预.取离心后的支气管肺泡灌洗液(BALF)中沉渣计细胞总数及细胞分类计数,取上清液以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞因子IL-17A、TNF-α的含量.观察IL-17A、TNF-α在慢性哮喘小鼠模型气道炎症中的变化及射干麻黄汤的干预作用.结果 与C组相比,A、B、D组小鼠在实验期间均出现被毛凌乱、少光泽、活动及进食减少、反应迟钝等表现,在雾化激发时均出现不同程度的躁动、骚鼻、呼吸急促、点头样呼吸、口唇青紫等症状,其中B、D组上述症状明显较A组轻.实验过程中A、D组小鼠各死亡1例,B、C组无死亡.与C组比较,A组BALF中细胞总数及NEU、EOS、LYM百分率均显著增多(均P<0.01);与A组比较,B、D组细胞数及NEU、EOS、LYM百分率均降低(均P<0.05).D组与B组比较差别不大P> 0.05).与C组比较,A组细胞因子IL-17A、TNF-α含量增高(P<0.05).与A组比较,B、D组细胞因子IL-17A、TNF-α含量均减少(均P< 0.05);D组与B组比较差别不大(P>0.05).提示细胞因子IL-17、TNF-α在介导哮喘气道炎症反应中发挥重要作用.IL-17A、TNF-α与气道炎症均呈显著正相关(P<0.05).结论 射干麻黄汤可能通过下调细胞因子IL-17A、TNF-α来抑制炎症细胞在哮喘小鼠气道内的聚集,从而减轻气道炎症....
摘要:目的 探讨射干麻黄汤干预哮喘小鼠后Th17/CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg),TGF-β1蛋白表达的变化及其与气道重塑之间的关系.方法 24只Balb/c小鼠随机分为3组,空白组(A组)、模型组(B组)、射干麻黄汤组(C组),每组8只.建立慢性哮喘小鼠模型后,分别给予不同干预方式,观察雾化8周后肺组织气道重塑程度并检测TGF-β1蛋白表达、Th17细胞及CD4+CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞百分比.结果 B、C组激发8周小鼠支气管管壁厚度、平滑肌厚度均较A组厚(P<0.05),但C组较B组薄(P<0.05).B、C组相较于A组,Th17细胞占CD4+T细胞的百分比增高,CD4+CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞的百分比降低(P<0.05);C组较B组Th17细胞占CD4+T细胞的百分比增高程度减少(P<0.05),CD4+CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞百分比降低程度减小(P<0.05).B组TGF-β1蛋白表达与A组比较均增加(P<0.05),而C组TGF-β1蛋白表达与A组比较差别无统计学意义(P> 0.05).C组TGF-β1蛋白表达较B组TGF-β1蛋白降低(P<0.01).结论 射干麻黄汤可能通过抑制TGF-β1蛋白表达,减少哮喘小鼠Th17细胞数,增加CD4+CD25+ Treg细胞数,进而调节Th 17/CD4+CD25+ Treg的免疫紊乱从而延缓气道重塑....
[硕士论文] 李明虎
中西医结合临床 黑龙江中医药大学 2018(学位年度)
摘要:目的:本课题旨在应用中医理论知识及文献学方法,总结慢性阻塞性肺疾病的证治规律,为“肺损络伤”学说的建立提供理论依据。
  方法:1.收集、整理、归纳古代医家对慢性阻塞性肺疾病-肺胀的认识。根据慢性阻塞性肺疾病的临床表现,中医将其归为“肺胀”范畴。通过文献学方法、数据的整理与分析,对慢性阻塞性肺疾病-肺胀的证治规律进行较为全面系统的认识,并总结祖国医学对慢性阻塞性肺疾病-肺胀的病因病机、辨证论治的文献。通过图书馆文献数据库及中华医典软件,搜集并筛选历代符合纳入标准的肺胀医案453例,并对其数据进行标准化处理,建立相关的数据库,利用统计分析软件对肺胀的症状、药物进行统计分析,并对数据分析及归类。2.将纳入标准的临床慢性阻塞性肺疾病的医案86例,将其主要临床症状及治疗方药数据进行标准化处理,建立相关的数据库,并对其进行统计与分析,力图为“肺损络伤”学说的建立提供理论依据。
  结果:1、慢性阻塞性肺疾病-肺胀的病因病机为久病肺虚,痰瘀互结,复感外邪诱使病情发作加剧。
  2、慢性阻塞性肺疾病-肺胀的主要治疗药物分类为止咳平喘药、化痰药、补益药、活血化瘀;其主要归经为肺经;性味多为温、平、辛、甘。
  3、慢性阻塞性肺疾病的辨证论治与修复肺络损伤密切相关。
  结论:1、慢性阻塞性肺疾病的病因病机与“肺损络伤”学说有关肺脏受损后致肺络损伤相一致。
  2、以慢性阻塞性肺疾病的证治规律为例,可以为“肺损络伤”学说提供理论支持。
  3、依据“肺损络伤”学说,可以对慢性阻塞性肺疾病进行辨证论治。
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