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摘要:目的:通过建立大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)模型,探讨 orexin-A(OXA)对缺氧状态海马神经元的作用及其潜在机制。方法Wistar 大鼠海马神经细胞分为对照组、氧糖剥夺组(OGD 组)、氧糖剥夺加 OXA 组(OGD +OXA 组,包括 OGD +OXA 1 nmol/L 组、OGD +OXA 3 nmol/L 组、OGD +OXA 10 nmol/L 组、OGD +OXA 100 nmol/L 组)、氧糖剥夺加 U0126组(OGD +U0126组)和氧糖剥夺加 OXA、U0126组(OGD +OXA +U0126组)。取原代海马神经元培养72 h 后,氧糖剥夺以建立缺氧损伤模型,后分别加入不同终浓度的 OXA(1、3、10、100 nmol/L),于48 h 观察 OXA 对海马神经元凋亡率的影响;并利用 U0126阻滞 ERK1/2通路,通过 Western blotting及细胞凋亡率检测,探究 OXA 对海马神经元凋亡率影响的分子机制。结果与 OGD 组相比,OGD +OXA 3 nmol/L组、OGD +OXA 10 nmol/L 组和 OGD +OXA 100 nmol/L 组的细胞凋亡率均显著增加(P <0.01);OGD +OXA 10 nmol/L组和 OGD +OXA 100 nmol/L 组的细胞凋亡率高于 OGD +OXA 3 nmol/L 组(P <0.01),而二者之间无统计学差异(P >0.05)。U0126预处理后,OGD +U0126组海马神经元的凋亡率明显低于 OGD 组(P <0.01);OGD +U0126+OXA 组的海马神经元凋亡率明显低于 OGD +OXA 100 nmol/L 组(P <0.01)。结论高浓度 OXA 对海马神经元有损害作用,并加重缺氧状态下的神经元损害,其作用机制与 OXA 过度激活 ERK1/2信号通路有密切关系。...
摘要:目的 探讨血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)水平对脑梗死的影响.方法 收集脑梗死患者80例,根据空腹血糖和糖尿病史分为糖尿病1组58例、非糖尿病1组22例.选取本院健康体检者40例(对照1组).另选择SD大鼠60只,随机分为糖尿病2组,非糖尿病2组,对照2组,吡格列酮组,联合组(吡格列酮十GW9662),每组12只.通过TTC染色法观察大鼠脑组织坏死程度,采用血糖仪和ELISA法分别检测大鼠血糖和糖化血红蛋白水平,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素6和TNF-α水平,Western blot法检测大鼠脑组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和NF-κB蛋白表达.结果 糖尿病1组血糖和HbA1c较非糖尿病1组和对照1组明显升高[(11.65±3.41)mmol/Lv5(5.69±0.59) mmol/L、(4.23±0.52)mmol/L,(9.13±2.21)% vs (5.57±0.27)%、(4.03±0.53)%,P<0.05].非糖尿病1组血糖和HbA1c明显高于对照1组(P<0.05).与对照2组比较,非糖尿病2组和糖尿病2组脑梗死面积明显增加(P<0.05).与非糖尿病2组比较,糖尿病2组脑梗死面积明显增加(P<0.05).与糖尿病2组比较,吡格列酮组脑梗死面积明显降低(P<0.05).结论 高血糖、高HbA1c与脑梗死密切相关,并且高血糖可能会加重脑梗死,其作用机制可能与PPARγ-NFκB信号通路有关....
摘要:目的 探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性在中国汉族原发性高血压患者中的分布及其与高血压早期肾损害的相关性.方法 纳入418例原发性高血压患者,根据尿微量白蛋白/尿肌酐比值将患者分为高血压合并早期肾损害(RD)组(182例)和高血压不合并早期肾损害(NRD)组(236例),用Taqman探针法进行基因分型,并测定血脂、血糖、血浆醛固酮等指标进行比较.结果 RD组与NRD组间CYP11B2基因-344C/T位点CC、CT、TT3种基因型及C、T等位基因频率差异均有统计学意义(均P< 0.05);RD组TT基因型频率高于NRD组(P<0.05),T等位基因频率高于NRD组(P<0.05).TT基因型血浆醛固酮水平高于CC型和CT型(P<0.05).在校正血压后基因型与高血压早期肾损害无相关性(P>0.05).结论 醛固酮合酶基因-344C/T多态性与原发性高血压早期肾损害有关,T等位基因易发生高血压早期肾损害,其导致高血压早期肾损害主要依赖于血压的改变....
摘要:目的 系统评价通心络和他汀类药物治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效.方法 计算机检索中外数据库,检索日期为从建库起至2015年5月1日,收集通心络和他汀类药物治疗颈动脉粥样硬化斑块疗效的相关随机对照研究.采用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果 共纳入23篇文献,包括2355名患者,平均研究周期为20±7周,其中单用通心络和他汀类药物改善患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)及血脂水平的疗效无明显差别(MD为-0.06,95%CI为-0.17~0.05,P=0.26和MD为0.19,95%CI为-0.00~0.38,P=0.05),但单用通心络在改善患者甘油三酯(TC)水平上较他汀类药物更有优势(MD为-0.28,95%CI为-0.44~-0.11,P=0.001),通心络联合他汀类药物在改善患者IMT及斑块面积、斑块积分以及血脂水平和C反应蛋白(CRP)上比单用他汀类药物更有优势(P<0.01),而单用通心络比单用他汀类药物所表现的不良反应明显减少(OR为0.44,95%CI为0.27 ~ 0.73,P=0.001).结论 治疗颈动脉粥样硬化斑块的最佳治疗方案是通心络联合他汀类药物的使用....
摘要:目的:探讨高血压合并2型糖尿病患者的血压昼夜节律与早期肾损害的相关性。方法入选128例高血压合并2型糖尿病患者,行24 h 动态血压监测,根据夜间血压下降率(DMBP)分为杓型(10%~20%,25例)组、非杓型(0%~10%,57例)组、超杓型(>20%,14例)组和反杓型(<0%,32例)组。根据尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)分为:非早期肾损害组(A 组, UACR<30 mg/g,70例)及早期肾损害组(B 组,UACR≥30 mg/g,58例),进行血生化、尿微量白蛋白、尿肌酐检测等。结果 A 组与 B 组间四种昼夜节律的患者分布无明显差异性(P>0.05);反杓型组的 UACR 数值均高于超杓型组及杓型组[(67.38±32.12)mg/g>(40.56±20.56)mg/g>(32.09±20.03)mg/g](P<0.05);UACR 与日间平均收缩压(DSBP)、夜间平均收缩压(NSBP)、糖化血红蛋白及低密度脂蛋白呈正相关(β值分别为0.18、0.22、0.36、0.19,均 P<0.05);反杓型组、非杓型组及超杓型组的24 h 平均收缩压(24 h SBP)和 DSBP 均高于杓型组(P<0.05)。结论高血压合并2型糖尿病患者的昼夜节律异常可加重早期肾损害,其中反杓型患者的早期肾损害程度更重,另外,在治疗上降压降糖的同时也应该注意血脂的管理。...
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:患者,男,50岁,因“发现高血压20余年,头晕、头痛10d”入院.患者20余年前查体发现血压升高,最高达210~ 220/110~ 120 mmHg.无头晕、头痛、视物模糊等不适症状.长期服琥珀酸美托洛尔缓释片(倍他乐克)、缬沙坦、呋塞米、螺内酯、硝苯地平控释片等药物,血压波动在150 ~ 170/90 ~ 100 mmHg.10d前患者无明显原因出现头晕、头痛症状,来院就诊.既往糖尿病史3年,饮食控制加不规律服用阿卡波糖片(拜糖平)控制血糖,目前血糖控制稳定;吸烟饮酒史20余年;有高血压家族史....
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摘要:目的 观察住院期间高血糖对缺血性脑血管病患者预后的预测价值.方法 选取无糖尿病痛史且以首发缺血性脑血管病入院的患者150例为观察对象,分别测定入院随机血糖,≥7.8 mmol/L定义为入院高血糖;第1、2、3、5、7天晨起空腹血糖,其平均值≥6.1 mmol/L定义为住院期高血糖.以3个月死亡率作为评价指标.结果 校正多个变量因素后,住院后发生高血糖与死亡风险增加相关(HR:1.80,95%CI:1.39~2.86,P<0.01),不论是入院时高血糖组的患者(HR:4.83,95%CI:1.93~12.06,P<0.01),还是入院时血糖正常组的患者(HR:1.64,95%CI:1.06~2.54,P=0.03).住院后血糖达标的患者与持续性高血糖患者相比,死亡风险降低(HR:0.21,95%CI:0.08~0.52).入院第一天血糖正常而后出现高血糖的患者与血糖持续正常的患者相比,死亡风险增加(HR:1.55,95%CI:1.01~2.39,P=0.04).结论 住院期间的高血糖与死亡率增加有关,对缺血性脑血管病的预后有预测价值.入院后血糖达标可提高生存率....
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:原发性高血压患者存在血管内皮功能减退[1],但原发性高血压合并颈动脉斑块及早期肾损害者,其内皮功能的变化尚不明确.本文运用彩色多普勒超声技术,评价原发性高血压合并颈动脉斑块患者早期肾损害与内皮功能的相关性....
摘要:目的:评价高血压合并颈动脉斑块患者的内皮功能的变化并探讨可能的影响因素。方法选取2011年1月至2012年1月在我院就诊的高血压合并颈动脉斑块患者71例,同期选取来我院体检的健康者20例作为正常对照组。以血流介导的内皮依赖性血管舒张功能( FMD)和硝酸甘油引起的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD)作为内皮功能的检测指标。另外检测入选人群的内中膜厚度(IMT)、尿微量白蛋白、血清肌肝(Cr)、尿酸(UA)、血糖(Glu)、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等生化指标,并计算尿白蛋白排泄率( UAER )、内生肌酐清除率( Ccr )。结果(1)两组间 FMD、NMD、IMT、收缩压( SBP )、舒张压(DBP)、Cr、UA、Glu、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、hs-CRP、UAER的对数(LgUAER)差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)△FMD%与 SBP ( r =-0.442, P =0.000)、IMT ( r =-0.217, P =0.040)、Glu ( r =-0.356,P=0.001)、TC ( r=-0.381, P=0.000)、LDL ( r=-0.267, P=0.011)、hs-CRP ( r=-0.234, P=0.026)、LgUAER(r=-0.596,P =0.000)呈负相关;△NMD%与年龄(r =-0.207,P =0.049)、SBP(r =-0.271,P=0.009)、IMT(r=-0.296,P=0.004)、Glu(r=-0.220,P=0.036)、LgUAER(r=-0.311,P=0.003)呈负相关。(3)多元线性回归分析 FMD 的主要危险因素是 UAER、TC (调整的 R2=0.329, P =0.027);NMD的主要危险因素是UAER、年龄(调整的R2=0.076,P=0.044)。结论高血压合并颈动脉斑块患者的内皮功能减低,UAER、TC、年龄是其内皮功能障碍的主要危险因素。...
[期刊论文] 李国华 李佳旻
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CSTPCD CSCD CA
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摘要:动脉粥样硬化是一种慢性发展的炎症性疾病,并且有很长的无症状期,其最终可致急性心血管事件,如心肌梗死、不稳定型心绞痛,甚至心源性猝死以及脑卒中.如何早期评估动脉粥样硬化,防止其进展成为关键.由此众多学者提出了易损血管的概念.易损血管更早于易损斑块,这对于预防心血管事件的发生及疾病的早期治疗非常有意义.现就易损血管学说及易损血管的诊断做一综述....
摘要:目的:评价前列地尔脂微球载体注射液对原发性肺动脉高压(primary pulmonary hyper-tension,PPH)患者的影响.方法:21例PPH患者,给予前列地尔脂微球载体注射液,每次10μg(2mL)加入10 mL生理氯化钠缓慢静脉注射,每日2次,连续用药7日.于静脉注射前列地尔脂微球载体注射液前后,应用连续波多普勒技术检测右房室瓣反流和肺动脉瓣反流频谱,据此测量出肺动脉收缩压、肺动脉舒张压和肺动脉平均压,并监测治疗前后的心功能及血气变化.结果:治疗1周后,本组患者的肺动脉收缩压、肺动脉舒张压和肺动脉平均压较用治疗前显著降低(均为P<0.01).用药前后患者的血压、心率、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉血氧饱和度均无明显变化.21例中,有17例(81%)呼吸困难明显减轻.所有患者对前列地尔脂微球载体注射液耐受良好.结论:前列地尔脂微球载体注射液能显著降低PPH患者的肺动脉压力,明显改善PPH患者的呼吸困难症状,使用安全、方便....
摘要:目的:探讨高速冠状动脉旋磨术治疗钙化性冠状动脉狭窄急性期和远期效果.方法:对32例经冠状动脉造影诊断为钙化性狭窄的34处靶血管行高速冠状动脉旋磨术,并行补充性经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)或支架置入术,观察急性期疗效、并发症发生率、远期随访结果.结果:由术前狭窄(87.5±7.6)%减至术后残余狭窄(5.0±10.4)%,血管造影成功率100%,操作成功率96.9%.急性期无死亡、Q波心肌梗死、急诊冠脉搭桥(CABG).l例无Q波心肌梗死,随访期内2例心肌缺血症状复发,心源性死亡1例,再次血管重建2例,无CABG病例.结论:高速冠状动脉旋磨术联合PTCA或支架置入术治疗钙化性冠状动脉狭窄安全可行,成功率高,并发症少,远期效果好....
[期刊论文] 李国华
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北大核心
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摘要:对于现代性的反思沿着不同的方向进行,哲学文化意义上的批判显得尤为突出和重要.其中包括:对于人的存在方式的反省,即寻找理性的他者和证明理性的限定性;对于人和世界之关系的检视,即反对表象化认知和倡导建构主义;对于知识范型的性质、原则及规范的考察,即消解知识的透明性和崇高意义、批判知识的大一统性以及质疑知识的进步性....
[期刊论文] 李国华
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北大核心 CSSCI
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摘要:"身份思考是一种强调思考行为"主体身份"的思考方式,美学家们在认识美学对象时将自身的特定身份介入进去,能历史地反思美的具体存在所具有的特性,弥补传统美学研究中的大一统性的缺陷,"主体身份"视角介入美学研究是可行的并具有重要理论意义....
摘要:基督教和近代理性主义美学之间存在着潜在的影响和促进关系,二者表现出某种观念、逻辑或精神上的契合.文章分析了基督教的三种文化倾向,即理性意识、客体化态度及"神--人"亲缘性信念,阐明了由基督教信仰所奠定的特殊近代美学意识,论述了基督教与近代理性主义美学理路之间的实质性关联....
[期刊论文] 李国华
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CSTPCD CSSCI 北大核心
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摘要:语境指由个体人的历史实践活动所产生的特定精神文化产物所植根于其中的组织系统或结构环境.语境具有有限性、建构性和时间性.语境的历史特点证明美的本质说或审美普通标准观的悖论性,同时导致美学观念的多元异质性.语境的文本化规定着美学话语的非中立性.语境的动态演变促成了美学观念的更新以及美学学科的发展....
[博士论文] 李国华
神经病学 山东大学 2018(学位年度)
摘要:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea,OSA)是一种十分普遍但并未被全面认识的疾病,对各个年龄段的患者均可带来心血管及神经系统的健康危害。其发作时由于频繁的呼吸暂停和上呼吸道部分或完全阻塞导致睡眠时反复发生间歇性低氧血症、高碳酸血症,微觉醒或觉醒,扰乱睡眠结构[1]。近年来,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者经常被报道出现认知损害[2-4]。这种认知障碍与相关大脑区域的损伤密切相关,尤其是海马,在间歇性缺氧产生(intermittent hypoxi,IH)过量的一系列活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)[5]的介导下可能发生细胞凋亡,引起空间记忆和学习受损[6]。
  OSA患者经常伴随着orexin-A水平的增加[7,8]。Orexin是一种多功能兴奋性神经肽,通过激活orexin-1受体(orexin receptor1,OX1R)和orexin-2受体(orexin receptor2,OX2R)来发挥多种生理功能的调节作用,如睡眠-觉醒的调节。此外,Orexin系统还参与海马等与学习记忆功能相关脑区的功能活动。
  虽然进行了诸多研究OSA与认知障碍的相关研究,但是,目前OSA引起认知功能损害的确切机制尚不完全明确。本实验拟从体外观察orexin-A对间歇性缺氧状态下海马神经元的作用,并进一步探究其潜在作用通路及分子机制。
  目的:
  建立大鼠海马神经元间歇性缺氧模型,利用检测细胞凋亡率评价orexin-A对缺氧状态下海马神经元的影响。首先,利用Western blot检测p-ERK1/2的表达,以明确orexin-A诱导ERK1/2磷酸化加重了缺氧状态下海马神经元的损伤,并采用MEK阻滞剂U0126抑制ERK1/2通路以进一步验证;其次,利用siRNA技术分别沉默PLCβ1和PLCβ4,以明确在引起ERK1/2活化的orexin-A-OX1R/OX2R-Gq-PLC-/PKC信号通路中具体是哪一个PLC亚单位参与。
  方法:
  1.急性分离出生24h内的Wistar大鼠海马组织,用胰蛋白酶消化与机械吹打相结合的方法分离海马神经元进行原代细胞培养。培养过程中观察神经元的形态学特征,并采用免疫细胞化学技术,用神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)抗体鉴定神经元纯度。
  2.培养4d的大鼠海马神经元用于实验研究,放入三气培养箱中,缺氧(1%O2,5%CO2和94%N2)5min复氧(21%O2,5%CO2和74%N2)10min,共进行64次循环;orexin-A处理组海马神经元在给予间歇性缺氧后,加入orexin-A使其终浓度分别为1nM,3nM,10nM和100nM。继续培养48h后,收集各组细胞AnnexinⅤ-FITC/PI双染后入流式细胞仪进行细胞凋亡率检测。
  3.将体外培养4d的大鼠海马神经元随机分为对照组、IH组、IH+orexin-A(100Nm/L)组和IH+orexin-A(100Nm/L)+U0126组,干预处理后继续培养48h,提取各组海马神经元总蛋白,采用Western blot法检测p-ERK1/2的表达。
  4.将体外培养4d的大鼠海马神经元随机分为对照组、IH组、IH+orexin-A(100Nm/L)组和IH+orexin-A(100Nm/L)+U0126组,干预处理后继续培养48h,收集各组细胞AnnexinⅤ-FITC/PI双染后入流式细胞仪进行细胞凋亡率检测。
  5.将体外培养4d的大鼠海马神经元随机分为control siRNA(-)组、control siRNA(+)组、siRNA-PLCβ1(-)组、siRNA-PLCβ1(+)组、siRNA-PLCβ4(-)组和siRNA-PLCβ4(+)组。(-)组给予IH处理、(+)组给予IH+orexin-A干预处理后继续培养48h,提取各组海马神经元总蛋白,采用Western blot法检测p-ERK1/2的表达。
  6.将体外培养4d的大鼠海马神经元随机分为control siRNA(-)组、control siRNA(+)组、siRNA-PLCβ1(-)组、siRNA-PLCβ1(+)组、siRNA-PLCβ4(-)组和siRNA-PLCβ4(+)组。(-)组给予IH处理、(+)组给予IH+orexin-A干预处理继续培养48h,收集各组细胞Annexin V-PE/7AAD双染后入流式细胞仪进行细胞凋亡率检测。
  结果:
  1.细胞形态学特征:刚种植时所有细胞呈圆形,胞体小而透亮,大小均匀,悬浮分布于种植液中。种植24h后可见细胞贴壁良好,胞体增大,折光性好,呈梭形或不规则形,绝大部分细胞伸出短小突起。种植40h后神经元胞体进一步增大,突起明显伸长,可见清晰树突和轴突,相邻细胞间形成联系,突起进一步延伸,相互交织成网状。第7-10天胞体饱满透亮,突起连接更为紧密,细胞呈现集中分布趋势。
  2.神经元纯度检测:将培养8d的海马神经元爬片采用免疫细胞化学技术,神经元的胞浆和突起被染成绿色,镜下计数后神经元纯度可达90.5%。
  3.海马神经元凋亡率检测:①海马神经元经间歇性缺氧处理后,分别于6h、24h、48h进行神经细胞凋亡率检测,结果显示,海马神经元的凋亡率逐渐从6.73±1.22%上升至10.80±0.92%、15.5±1.51%和25.8±2.01%。②海马神经元给予间歇性缺氧再经过orexin-A干预处理,48小时后进行细胞凋亡率检测。与单纯给予间歇性缺氧的海马神经元凋亡率(26.8±1.87%)相比,orexin-A处理后海马神经元凋亡率增加,分别是28.5±2.11%(orexin-A1Nm/L)、31.8±1.98%(orexin-A3Nm/L)、36.2±2.27%(orexin-A10Nm/L)和口35.5±2.46%(orexin-A100Nm/L)并随orexin-A终浓度的升高而进一步增加。当orexin-A终浓度≥10Nm/L时,海马神经元凋亡率有显著性增高(P<0.05)。
  4.慢病毒转染效率测定
  三组腺病毒(control siRNA、siRNA-PLCβ1和siRNA-PLCβ4)转染效率均>90%。
  5.Orexin-A加重缺氧海马神经元损伤的作用通过ERK1/2磷酸化产生
  ①大鼠海马神经元给予间歇性缺氧处理后,与对照组相比p-ERK1/2表达量增加(P<0.05);再加入orexin-A作用后,p-ERK1/2表达量进一步升高,显著高于IH组(P<0.05);给予U0126预处理后,海马神经元p-ERK1/2表达量低于IH+orexin-A组(P<0.05)。
  ②IH组大鼠海马神经元与对照组相比凋亡率增加(P<0.05);加入orexin-A作用后,细胞凋亡率较IH组又明显升高(P<0.05);给予U0126预处理的IH+orexin-A组海马神经元凋亡率较IH+orexin-A组显著降低(P<0.05)。(见图3)
  6.Orexin-A通过PLCβ1引起ERK1/2磷酸化加重缺氧海马神经元损伤
  ①大鼠海马神经元经过IH+orexin-A处理后,control siRNA(+)组和siRNA-PLCβ4(+)组p-ERK1/2表达量分别较各自对照组control siRNA(-)组和siRNA-PLCβ4(-)组显著升高(P<0.05);而siRNA-PL Cβ1(+)组经过IH+orexin-A处理后,p-ERK1/2表达量较对照组siRNA-PL Cβ1(-)组无明显变化。
  ②沉默大鼠海马神经元PLCβ1基因后给予IH+orexin-A处理,细胞凋亡率较对照组siRNA-PLCβ1(-)组明显降低(P<0.05);而沉默大鼠海马神经元PL Cβ1基因组和空病毒组细胞凋亡率较各自对照组无明显变化。
  结论:
  1.本课题所采用方法培养的大鼠海马神经元在数量、纯度及存活能力方面均较好。
  2.间歇性缺氧诱导的海马神经元凋亡是一个渐进性过程,呈时间依赖性。
  3.Orexin-A对缺氧海马神经元具有损伤性作用。同时这种损害性作用具有浓度依赖性,在orxin-A终浓度≥10Nm/L时出现,随着orexin-A终浓度的增加,细胞凋亡率增加。
  4.Orexin-A加重缺氧海马神经元损伤的作用通过ERK1/2磷酸化产生。U0126可抑制orexin-A诱导的ERK1/2磷酸化水平升高,减轻orexin-A对缺氧状态下海马神经元的损伤性作用,降低细胞凋亡率,发挥了细胞保护作用。
  5.Orexin-A通过PLC亚单位-PLCβ1引起ERK1/2磷酸化加重缺氧海马神经元损伤,而不是PLCβ4。
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