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摘要:目的 探讨保护素(protectin D1,PD1)经GPR37/JNK/PPAR-γ通路减轻心脏缺血再灌注损伤的机制.方法 6~8周雄性SD大鼠60只(体质量180~ 220 g),于术前3日每日经腹腔注射PD1 100 nmol/L或等量生理盐水后,建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型,分为4组:假手术组;缺血再灌注组(IR组);IR+PD1组;IR+PDl +CB组.各组大鼠于术后6h、24 h、48 h、14 d采集大鼠心脏标本和血液标本,并分离心脏巨噬细胞蛋白.检测心脏病理改变、心肌酶谱改变、心肌纤维化程度、血清炎症因子表达、心肌细胞吞噬功能、细胞极性改变、上清液炎症因子表达、GPR37/JNK/PPAR-γ信号通路表达.结果 PD1干预后,大鼠心脏病理改变显著下降、心肌酶谱表达下降(P<0.05),血清IL-1β(86.6±22.4) U/L、TNF-α(89.4±18.2)U/L、IL-6(76.7± 15.2) U/L表达下降,IL-10(87.6± 18.4) U/L、TGF-β(112.7±22.6)U/L表达升高(P<0.05);PD1处理心脏巨噬细胞后,心脏巨噬细胞对凋亡细胞吞噬增高(P<0.05),M2型极化增加(P<0.05),上清液中IL-1β(109.5±21.6)U/L、TNF-α(95.4±17.8)U/L、IL-6(134.2±27.1)U/L表达下降,IL-10(158.4±31.8)U/L、TGF-β(149.6±27.6)U/L表达升高(P<0.05),GPR37(2.14±0.31)、IRE1α(2.67±0.44)、ATF6 (1.97±0.37)、PERK (2.27±0.67)、p-JNK(1.95±0.39)、PPAR-γ(1.87±0.67)表达上升(P<0.05).结论 PD1能够减轻心脏缺血再灌注损伤程度,其机制可能是经上调GPR37/JNK/PPAR-γ通路的活性,促进心脏巨噬细胞吞噬功能、M2型极化、抑炎因子表达....
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