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[期刊论文] 张齐 滕皋军
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CSTPCD 北大核心
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摘要:结直肠癌肝转移是结直肠癌治疗的难点和重点之一,确诊为结直肠癌的患者诊断时已有50%~60%发生转移,其中80%~90%为不可切除性肝转移.手术切除是结直肠癌肝转移最有效的方法.然而,仅有15%左右的患者适合手术切除.虽然系统化疗能够延长结直肠癌肝转移患者的生存期,但仍有一部分患者对化疗耐药.近年来,以靶向药物为核心的个体化治疗和多学科诊疗(MDT)已成为发展趋势,随着技术的发展及临床证据的不断更新,微创介入在结直肠癌肝转移MDT模式中得到了越来越多的认可.结直肠癌肝转移的介入治疗包括血管介入和局部微创介入.血管介入途径包括门静脉栓塞、肝动脉灌注化疗、肝动脉化疗栓塞和肝动脉放疗栓塞等;局部微创介入治疗方法包括射频消融(RFA)、微波消融(MWA)、冷冻治疗(CRA)和不可逆电穿孔(IRE)等,是结直肠癌肝转移综合治疗的重要补充手段.
摘要:胆道支架植入术作为一种治疗胆道梗阻的方法临床应用已十分普遍.但术后胆道感染等并发症的发生同样引起了临床医师的高度重视.在胆道支架植入术后的并发症中,胆道感染发生率较高,严重感染者可引起感染性休克以及多脏器衰竭,甚至造成死亡.本文复习国内外文献,针对胆道支架植入术后胆道感染的诊断、发病机制、原因、危险因素、治疗和预防进行综述.
[期刊论文] 张齐 胡浩霖 石欣 汤文浩
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CSTPCD CA CBST
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摘要:目的 构建S100P基因短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体 ,并在胃癌细胞中鉴定其沉默效率.方法 设计S100P基因特异性的RNA干扰序列 ,构建shRNA慢病毒载体 ,与S100P过表达质粒共转染293T细胞.随后筛选有效的shRNA慢病毒载体 ,与pHelper 1 .0和pHelper 2 .0质粒共转染293T细胞 ,包装病毒 ,感染胃癌细胞株MGC-803和SGC-7901.采用RT-PCR和Western blot检测S100P基因的敲减效率.结果 成功构建S100P基因的shRNA慢病毒载体 ,MGC-803和SGC-7901细胞中S100P基因的mRNA和蛋白表达均降低(P<0 .05).结论 成功构建的S100P基因shRNA慢病毒载体能够在细胞水平有效沉默靶基因.
[硕士论文] 张齐
内科学 东南大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  1.观察不同中医辨证分型的非酒精性脂肪肝患者的临床特点;2.超低频脉冲电流章门穴位照射治疗对非酒精性脂肪肝患者临床治疗效果(肝功能、血脂、肝脏超声背向散射积分量表、脂肪肝指数等改变);3.非酒精性脂肪肝患者对超低频脉冲电流章门穴位照射治疗的依从性;4.超低频脉冲电流章门穴位照射治疗非酒精性脂肪肝患者所产生的不良反应。探讨超低频脉冲电流章门穴位照射治疗应用于非酒精性脂肪肝患者的临床意义,为非酒精性脂肪肝的预防、诊断、治疗提供依据。
  方法:
  将83例非酒精性脂肪肝患者。随机分为治疗组及对照组两组,分别检测患者的肝功能、血脂、肝脏超声背向散射积分(Integrated backscatter,IBS)参数、脂肪肝指数(Fatty liver index,FLI)、镇痛-伤害性指数(Analgesia nociceptive index,ANI)。
  两组患者均予以静脉输注甘草酸二铵注射液150mg,每日一次;注射用还原性谷胱甘肽2.4g,每日一次。治疗组患者在此基础上,加用HD-91Ⅱ型肝病治疗仪超低频脉冲章门穴位照射电流治疗30min,每天早晨9时开始一次,每日一次。患者接受三疗程治疗,每个疗程均为15天,一个疗程结束后均休息7天再继续下一个疗程治疗。治疗过程中对患者的心理及饮食进行指导,减少观察数据的偏移。三个疗程治疗结束后再次分别检测两组患者的肝功能、血脂、肝脏超声背向散射积分、脂肪肝指数、镇痛-伤害性指数将检测结果、同时治疗过程中患者的依从性及出现的不良反应事件进行比较分析。两组人群均为2011年6月至2014年6月在南京二院及六合区人民医院的住院患者。
  依据《中药新药临床研究指导原则(试行)》中非酒精性脂肪肝的疗效标准拟定。凡满足以下全部4项者为近期治愈,满足3项者为显效,满足2项者为有效,未满足有效标准者为无效:
  (1)B超检查超声背向散射积分(Integrated backscatter,IBS),即图像平均强度(averageimageintensity,AII)、图像强度标准差(standarddeviation ofimage intensity,SDI)、图像峰一峰强度(peaktopeakintensity,PPI)这三项B超积分,B超积分至少有2项指标每项比治疗前下降1分或1分以上为有效;
  (2)丙氨酸转移酶(Alanine transaminase,ALT)、血清总胆固醇(Total cholestero,TC)、甘油三酯(Triacylglycerol,TG)、脂肪肝指数(Fatty liver index,FLI)、身体质量指数(Body mass index,BMI)恢复正常范围或下降≥40%;
  (3)体检肝脏明显回缩;
  (4)临床症状明显改善,证候积分下降≥70%。中医证候积分标准:按临床症状轻、中、重程度分别记1、2、3分。计算公式为[(治疗前积分—治疗后积分)÷治疗前积分]×100%。
  结果:
  1、患者基本情况:对照组共41例,其中男性20,女性21例,年龄主要分布在27岁至68岁之间,中位数年龄49.4岁,平均病程3.7±1.21年,体重指数23.4±2.3kg/m2;按照中医辨证分型,其中肝郁脾虚型12例、痰浊壅阻型9例、湿热内蕴型8例、痰瘀互结型6例、肝肾不足型6例;脂肪指数FLI均值66.74±8.27。
  治疗组42例,其中男性21例,女性21例,年龄主要分布在26岁至69岁之间,平中位数年龄49.7岁,平均病程3.6±1.19年,体重指数23.7±2.5kg/m2;按照中医辨证分型,其中肝郁脾虚型12例、痰浊壅阻型9例、湿热内蕴型8例、痰瘀互结型6例、肝肾不足型7例;FLI均值67.26±8.08。
  两组患者的所有自然资料,不具有明显的统计学差异。
  两组患者基础的肝功能、FLI、BMI及血脂均没有明显统计学差异。
  2、患者按照中医辨证分型后分为5组,分别为肝郁脾虚型、痰浊壅阻型、湿热内蕴型、痰瘀互结型、肝肾不足型,将各型各项指标对比分析,其中湿热内蕴组的肝功能中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)284.28±25.33u/l、丙氨酸转移酶(Alanine transaminase,ALT)256.6±20.13u/l、FLI71.7±8.27、总胆汁酸(Total bile acid,TBA)34.68±2.43umol/L、镇痛-伤害性指数(Analgesia nociceptive index,ANI)-1.56±0.25数值较其他各组明显异常,有统计学意义,P<0.05。
  3、治疗效果:治疗组治愈3例(7.3%),显效12例(29.3%),有效24例(58.5%),无效2例(4.9%),总有效率95.1%。对照组治愈0例(0%),显效5例(11.9%),有效18例(42.9%),无效19例(45.2%),总有效率54.8%。两组总有效率比较,经卡方检验,有显著性差异(X2=8.65,P=0.00002)。
  4、治疗组治疗前后肝功能、血脂、超声背向散射积分、脂肪肝指数、镇痛-伤害性指数,进行对比分析,治疗后各项指标均有明显改善(P<0.05),对照组也同样治疗后各项指标均有明显改善(P<0.05)治疗组与对照组治疗后相关数据相比差异明显(P<0.05),且治疗组优于对照组,具有统计学意义。
  结论:
  1、非酒精性脂肪肝患者按中医辨证分型后,其中湿热内蕴组的肝功能中LDH、ALT、FLI、TBA、ANI数值较其他各组明显异常;
  2、本次研究中可以观察到,在治疗前后,FLI与超声背向散射积分均出现了改善,显示非酒精性脂肪肝患者的脂肪肝指数与其肝脏背向散射积分具有较好的一致性,对临床预防、诊断、治疗非酒精性脂肪肝提供了新的有益的探索。
  3、治疗组、对照组治疗后肝功能、血脂、肝脏IBS、FLI均有明显改善,但两组治疗总有效率有显著性差异,治疗组总有效率更高;
  4、肝区疼痛、食欲不振、腹胀、肝功能恶化及其他不良事件,治疗组与对照组无明显差异性。
摘要:目的::构建针对S100P基因的shRNA慢病毒载体,并在胃癌MGC-803细胞上鉴定沉默效率,观察其对细胞生物学行为的影响。方法:筛选的S100P基因特异性siRNA靶点,合成短发卡结构shRNA,并与GV115-GFP慢病毒载体重组形成shRNA表达载体,与pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,产生慢病毒。用病毒感染MGC-803细胞,RT-PCR和Western blot检测靶基因的沉默效率、克隆形成情况、细胞周期变化和凋亡实验观察靶基因沉默对MGC-803的影响。结果:构建的重组shRNA慢病毒载体,经293T细胞包装获得病毒颗粒,和阴性对照相比,慢病毒感染组S100 P mRNA表达下降了83.4%,蛋白表达也明显受到抑制。 S100 P沉默后MGC-803的克隆形成能力明显减弱,细胞周期发生S期阻滞,细胞凋亡明显增加。结论:成功地构建了S100P基因shRNA慢病毒表达载体,该载体能够在MGC-803细胞中沉默S100P基因的表达,导致胃癌细胞克隆形成能力降低,细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,表明S100 P基因有可能具有影响胃癌发生发展的作用。
摘要:给出了 n-FP-内射模的定义, M 为左 R-模,如果对任意的左 R-模 N有 Ext1(N , M )=0,则称 M 为 n-FP-内射模,作为应用,给出了 n-FP-内射模的一些等价条件。
[博士论文] 张齐
外科学 东南大学 2015(学位年度)
摘要:目的:明确S100P基因在胃癌中的表达水平、组织定位及其与胃癌病理组织类型、临床分期等病理特征的相关性;慢病毒介导的RNAi技术靶向沉默胃癌细胞MGC-803和SGC-7901中的S100P基因表达,观察沉默前后胃癌细胞增殖、凋亡和细胞周期等生物学行为的改变,探讨引起这些改变潜在的分子生物学机制。
  方法:免疫组化法检测胃癌组织芯片中S100P的表达情况,其中220例为各种不同组织类型的胃癌和胃部肿瘤包括淋巴瘤、间质瘤、平滑肌瘤,1例正常胃组织和7例炎症组织;分析S100P表达与胃癌临床病理参数的相关性。
  设计针对S100P基因的有效靶序列,构建S100P基因RNAi的慢病毒载体,构建S100P过表达载体,检测S100P过表达质粒的表达情况,Western blot外源性筛选有效载体,包装慢病毒颗粒,应用RT-PCR和Western blot检测目的基因在mRNA和蛋白水平的敲减效率。
  将含有针对目的基因S100P的RNAi慢病毒颗粒、对照病毒颗粒分别感染两种处于对数生长期的胃癌细胞,按照实验目的将细胞分成三组:未经任何处理的胃癌细胞(Control,CON)、阴性对照组(Negative Control,NC)以及基因沉默组(Knock Down,KD);应用MTT和克隆形成实验观察S100P沉默后对细胞增殖能力的影响,利用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化情况,探讨S100P基因对胃癌细胞生物学行为的影响。
  筛选和凋亡相关的86个基因,构建PCR array,利用RT-PCR检测S100P基因沉默前后凋亡相关基因表达差异,进行生物信息学分析,探讨S100P基因沉默后影响细胞凋亡的分子机制。
  结果:免疫组化结果显示S100P在胃癌组织中广泛表达,166有效病例中有38例S100P表达阴性,128例S100P表达阳性;S100P主要定位于细胞浆,小部分在细胞核表达;胃癌组织中S100P的表达与年龄相关,而与患者的性别、肿瘤的病理分级和临床分期无关。
  成功构建了含有目的基因S100P的shRNA重组慢病毒载体和S100P过表达载体,二者共转染293T细胞后,Western blott结果显示S100P-RNAi(9439-1)、S100P-RNAi(9440-1)、S100P-RNAi(9442-1)靶点对目的基因的表达有敲减作用,,后期实验中选择S100P-RNAi(9439-1)进行干扰效果的内源性验证。慢病毒颗粒感染MGC-803和SGC-7901细胞,mRNA的表达量较阴性对照分别下降了83.4%和92.7%,S100P蛋白在两种胃癌细胞中的表达均下调了约80%。
  MTT结果提示S100P基因沉默后SGC-7901细胞的增殖能力减弱;MGC-803和SGC-7901细胞中目的基因表达下调后细胞克隆形成能力降低;细胞凋亡比例增加;沉默MGC-803细胞中S100P的表达后,细胞周期发生明显变化,G1期细胞显著减少,S期细胞数量明显增加,G2/M期明显增加。
  慢病毒介导的RNAi靶向沉默S100P表达,86个凋亡相关基因中有12个基因表达差异大于1.5倍,其中3个基因表达上调,9个基因表达下调。选取上调基因进行富集分析,FOS、DDIT3都显著上调,与PCR array结果一致。因此,目的基因沉默后FOS、DDIT3表达上调,从而促进细胞凋亡。
  结论:S100P在胃癌组织中广泛表达,主要位于细胞浆中。S100P shRNA重组慢病毒载体能够显著降低S100P基因mRNA和蛋白的表达,沉默S100P表达后SGC-7901细胞增殖能力减弱,MGC-803和SGC-7901细胞克隆能力受到抑制,细胞凋亡能力增加,MGC-803细胞G1期细胞显著减少,S期细胞数量明显增加,G2/M期明显增加。SGC-7901细胞中沉默S100P表达,12个与凋亡相关基因的表达存在明显差异。
摘要:胰腺癌是一种恶性程度高、预后较差的消化系统肿瘤.如果胰腺癌患者早期能够得到外科治疗,其生存状况将会明显改善.早期发现、早期诊断和早期治疗是提高存活率的关键.人们一直在努力寻找早期诊断胰腺癌的标记物如肿瘤血清学标记物、基因标记物,其中血清学标记物中有MUC基因、CA199、CA242和TSGF、CAM17.1;基因诊断标记物有癌基因、抑癌基因和端粒酶.同时影像学的发展也在早期诊断胰腺癌方面发挥了一定作用.
[期刊论文] 胡浩霖 石欣 张齐 孔波
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 研究RegⅠ在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达及其与ANP肺损伤的关系.方法 健康成年SD大鼠随机分为假手术对照(C)组(30只)和ANP组(60只). C组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射3%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和肺组织的病理改变及肺组织湿/干重比的改变,应用RT- PCR检测胰腺、肺组织中RegⅠ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与RegⅠ基因表达的相关性.结果 与C组相比,ANP组肺组织中RegⅠ的mRNA水平过度表达.RegⅠ的表达水平分别与肺组织的病理学评分(r=0.5212,P<0.01)和肺组织湿/干重比(r=0.4797,P<0.01)呈正相关.结论 ANP时大鼠肺组织中RegⅠmRNA的表达水平明显上调;RegⅠ mRNA的表达与ANP所致的急性肺损伤的严重程度相关.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 构建CDC25B3基因RNAi慢病毒载体.方法 合成CDC25B3基因RNAi有效靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与双酶切后的pGCL-GFP载体(含有U6启动子和GFP基因)连接产生LV-shCDC25B3慢病毒载体,挑选阳性克隆经PCR和测序鉴定.用脂质体转染法将LV-shCDC25B3、pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,产生慢病毒,以293T细胞绿色荧光蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果 PCR和测序证实,成功地构建了CDC25B3 shRNA的慢病毒载体LV-shCDC25B3.浓缩病毒悬液的滴度为1×108TU/ml.结论 成功构建人CDC25B3基因RNAi慢病毒载体.
[期刊论文] 胡浩霖 石欣 张齐 孔波
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CSTPCD 北大核心
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摘要:目的:研究reg I,在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30 g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中reg Ⅰ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与reg Ⅰ,基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36 h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs0.2±0.42.3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36 h较对照组均明显增加(34.70%±4.03%vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94%vs 6.14%±1.42%.66.83%±7.56%vs 7.48%±0.92%,均P<0.01):与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织reg Ⅰ的mRNA水平过度表达,rcg Ⅰ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠmRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.
摘要:目的利用已构建成功的、在人胰腺癌细胞株CFPAC-1中稳定抑制细胞分裂周期25同源体B(CDC2582)的重组慢病毒,建立CDC2582表达降低的细胞株,以研究该基因的作用.方法将产生CDC2582小干扰RNA(siRNA)分子的、携带绿色荧光蛋白的重组慢病毒感染CFPAC-1细胞后,用流式细胞仪筛选稳定表达的细胞株.应用RT-PCR和Western blot分别对细胞中CDC2582的mRNA和蛋白表达水平进行分析.应用MTT法、流式细胞仪、平板克隆形成和Transwell小室法分别检测其对细胞增殖、周期、细胞克隆形成能力和迁移侵袭能力的影响.结果 CDC2582 siRNA显著下调CFPAC-1细胞中CDC2582的表达,所构建的重组慢病毒导入的siRNA有较高的沉默效率,CFPAC-1细胞的增殖能力、克隆形成能力以及迁移侵袭能力显著增强,细胞周期无明显改变.结论 CDC2582基因可显著影响胰腺癌CFPAC-1细胞的增殖、克隆形成和迁移能力,为利用CDC2582所介导的信号通路进行肿瘤基因治疗提供了实验依据.
摘要:目的 探讨CDC25B1基因在人胰腺癌细胞株Patu8988中的表达情况,并将真核表达重组载体pcDNA-CDC25B1转染至细胞中,观察CDC25B1基因对细胞生物学行为的影响,以了解它在细胞周期及胰腺肿瘤细胞恶性转化方面的作用,为研究胰腺癌的发病机制与治疗提供理论依据.方法 利用Lipolectamine2000将CDC25B1转染至人胰腺癌细胞株Patu8988中,通过RT-PCR和Western blot在mRNA和蛋白水平验证质粒转染成功,通过MTT实验、侵袭实验和细胞周期检测,观察CDC25B1对细胞生物学行为的影响. 结果 RT-PCR发现在胰腺癌细胞株Patu8988和转染空质粒的细胞株中,CDC25B1在mRNA水平表达很弱;转染pcDNA-CDC25B1组中CDC25B1高表达.Western blot发现在胰腺癌细胞株Patu8988中,CDC25B蛋白有少量表达;转染pcDNA-CDC25B1组CDC25B蛋白高表达.MTT实验显示,转染pcDNA-CDC25B1组的细胞生长在72 h受到明显抑制(P<0.05).侵袭实验显示,转染pcDNA-CDC25B1的细胞其穿透Matrigel胶的能力明显增强(P<0.05).流式细胞计量术显示,转染了pcDNA-CDC25B1组中,G1期的细胞明显增多(P<0.05);同时转染了pcDNA-CDC25B1组中,G2期的细胞明显减少,与未处理组比较有统计学意义(P<0.05). 结论 在胰腺癌细胞株Patu8988中的CDC25B1转录水平很弱,存在少量CDC25B蛋白表达.转染的CDC25B1基因提高CDC25B1蛋白的表达,使细胞停滞在G1期,对细胞的生长有抑制作用,但能够增强细胞的侵袭能力;CDC25B1可能不是通过单一的调控细胞周期而实现其对细胞的影响,还存在其它多种途径.
摘要:胰腺间变癌(anaplastic carcinoma of the pancreas)是一种极为罕见的胰腺外分泌恶性肿瘤,预后很差.国内外的文献中曾有各种各样的术语来描述这类肿瘤,如胰腺肉瘤样癌、多形性腺癌、胰腺间变癌、小细胞癌等;目前多倾向于用胰腺间变癌来描述该类肿瘤.我们最近收治两例,现结合国内外相关文献,探讨胰腺间变癌的组织来源、病理分型、诊断和鉴别诊断以及预后等相关特征.
[硕士论文] 张齐
外科学 东南大学 2007(学位年度)
摘要:目的: 以慢病毒为载体、构建针对CDC25B<,3>产生干扰效果的重组质粒,为研究基因沉默前后细胞生物学行为的改变和探讨CDC25B<,3>基因在胰腺癌发生发展中的作用提供实验基础。 方法: 在Genebank中检索目的基因的序列,设计、合成5对针对CDC25B<,3>基因shRNA的寡核苷酸序列。用Lipofectamine2000将表达CDC25B<,3>的pcDNA3.1-FLAG-CDC25B<,3>质粒转染至293T细胞,36h后取一部分细胞做Westernblot,检测CDC25B<,3>的表达情况,确认该细胞中外源性CDC25B<,3>的表达。再将5对针对靶基因的siRNA双链和pcDNA3.1-FLAG-CDC25B<,3>质粒分别共转染293T细胞,24h后Westem blot检测对基因的沉默效果,筛选有效的干扰靶点进行慢病毒载体的构建。 合成有效干扰靶点的寡核苷酸序列,退火形成双链DNA,与经Hpa I和Xho I双酶切后的pGCL-GFP载体连接,转化感受态大肠杆菌DH5a,挑取重组阳性克隆行PCR及测序鉴定,所得慢病毒重组载体为LV-shCDC25B<,3>。 将LV-shCDC25B<,3>、pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒的滴度。 结果: 外源性质粒pcDNA3.1-FLAG-CDC25B<,3>转染293T细胞,Western blot验证该细胞可以表达CDC25B<,3>;然后将该质粒和针对靶基因的5对siRNA双链共转染293T细胞,24h后Western blot检测结果显示1~3#靶点对目的基因沉默效果明显。根据其对CDC25B<,3>的抑制率以及siRNA设计原则和参数分析,最后确定用2#有效靶序列进行慢病毒载体构建。 重组阳性克隆PCR鉴定结果显示,CDC25B<,3>基因干扰的重组细菌克隆PCR产物409bp(插入片段为59bp),经双酶切后对照组pGCL—GFP空载体的PCR产物为350bp,鉴定结果和预期一致。测序结果表明合成的CDC25B<,3> shRNA核苷酸序列插入正确,中间为产生针对靶基因的shRNA寡核苷酸,两端下划线为核酸内切酶HpaI和Xho I酶切位点。以LV-shCDC25B<,3>,pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,在倒置显微镜下观察各孔中GFP表达含量,病毒滴度为表达GFP的细胞数除以相应的稀释倍数,测定滴度为1×10<'8>TU/ml,说明有大量质粒转入293T细胞,病毒包装成功。 结论: PCR和测序结果证实,成功的构建了人CDC25B<,3>基因RNAi慢病毒载体。
摘要:在定义了最佳碰撞收敛速度并阐述了其确定方法的基础上,从更普遍性的意义上出发,设计并研究了一套基于虚拟现实技术的遥操作机器人系统控制结构和控制算法,阐述了其系统的实现手段,使系统对几何建模误差和动力学建模误差均具有较强的鲁棒性;提出由此而实现的控制策略是克服系统通讯时延并保证在任何环境下系统稳定性和可操作性的有效手段.实验结果显示了其理论研究的有效性.
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