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CSTPCD 北大核心
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摘要:目的 通过观察急性心力衰竭(AHF)患者治疗前后血流动力学参数、心功能及炎症因子水平变化,探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗AHF的临床疗效及安全性.方法 将2012年6月至2015年12月聊城市中医医院收治的96例AHF患者分为对照纽及观察组各48例,两组均给予常规抗心衰治疗,观察组静脉滴注rhBNP,对照组静脉滴注硝普钠,每组选取15例监测血流动力学变化,观察临床疗效,测定用药前后心率、血压、尿量、心功能指标及血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,观察不良反应发生情况.结果 观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05),观察组用药后各时间点肺动脉压(PAP)、肺毛细血管压(PCWP)明显低于用药前,两组PAP、PCWP比较差异有统计学意义(P<0.05);用药后两组心率、收缩压、NT-proBNP、IL-6、hs-CRP水平均明显降低,尿量、左室射血分数(LVEF)明显增加,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 rhBNP治疗急性心力衰竭短期疗效优于硝普钠,可改善患者血流动力学及心功能,降低炎症因子水平.
摘要:红细胞微粒是红细胞受到刺激后释放的直径为0.1~1μm的小囊泡,它的形成贯穿于红细胞的整个老化过程。红细胞微粒参与了血管内皮细胞功能的调节、血栓形成以及炎症反应等过程,与心血管疾病的发生、发展有密切的联系,尤其在急性心肌梗死等血栓栓塞性疾病具有重要的作用。随着对红细胞微粒研究的不断深入,其有可能成为冠心病新的诊疗靶点。现主要将红细胞微粒与冠心病的研究进展做一概述。
摘要:目的:探讨心肌组织中MMPs、TIMPs的 mRNA表达水平与中国房颤人群的相关性。方法检索2001年1月至2014年5月Pubmed,Web of Science,CNKI和万方数据库已发表文献,研究人群为经心脏外科手术的中国房颤与窦性心律患者,取左右心房或左右心耳的心肌组织,检测MMPs和TIMPs的mRNA表达水平在房颤组与窦性心律组的差别。结果纳入9篇文献,通过荟萃分析发现,MMP-1的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组明显增加(SMD=0.48,95% CI:0.20~0.76,P<0.01)。MMP-9的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组明显增加(SMD=1.11,95% CI:0.75~1.46,P<0.01)。TIMP-1的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组无明显差异(SMD=-0.56,95% CI:-1.77~0.65,P=0.37)。TIMP-2的mRNA表达水平房颤组较窦律组无明显差异(SMD=0.31,95% CI:-1.16~1.78,P=0.68)。结论心房纤维化在房颤的发生和维持发挥着重要作用,基质金属蛋白酶中MMP-1和MMP-9影响心房的纤维化,其转录水平的升高促进房颤的发生,参与房颤的心房结构重构,而TIMPs在房颤中的作用尚存争议。
摘要:目的 探讨代谢综合征(MS)患者外周血单核细胞(PBMC)中甘油三酯水解酶(ATGL)的表达与MS的关系.方法 选取2010年5月至2011年9月于心内科住院及门诊就诊的MS患者56例(MS组),同时选取健康查体志愿者55例为正常对照组,检测并记录一般资料及血生化指标.采用实时荧光定量PCR检测患者外周血单核细胞ATGLmRNA表达;高频超声检测患者颈动脉内膜中层厚度,测量并计算颈动脉压力弹性系数和颈动脉僵硬度;参数间行Pearson线性相关及多元线性逐步回归分析确定参数之间的变化依存关系.结果 与对照组相比,MS组外周血单核细胞ATGLmRNA表达显著增加[(7.04±3.66) vs (2.25±1.69),P<0.001],多元线性回归结果显示,年龄、甘油三酯(TG)和胰岛素抵抗指数是ATGLmRNA表达增加的独立危险因素;MS组颈动脉内膜中层厚度增加[(0.89±0.19)mm vs (0.56±0.12)ram,P<0.001].多元线性回归结果显示,TG升高和ATGLmRNA表达增加是颈动脉内膜中层厚度增加的独立危险因素.结论 MS患者外周血单核细胞中ATGLmRNA的表达与MS发生发展及血管损伤密切相关.
摘要:目的 应用应变/应变率技术评价超重及肥胖者左心房功能的变化.方法 30例超重者(28kg/m2 >BMI≥24 kg/m2),30例肥胖者(BMI≥28 kg/m2)及30例正常人.应用超声心动图及应变/应变率技术测量左心房5个壁10个节段左房应变(S)、左室收缩期左房应变率峰值(SSR)、左室舒张早期左房应变率峰值(ESR)及左室舒张晚期左房应变率峰值(ASR),并计算出平均值进行比较.结果 与正常组相比,超重组平均SSR及平均ESR减低,肥胖组平均S、平均SSR及平均ESR降低,超重组平均ASR降低;肥胖组平均ESR较超重组降低.结论 超重者左房储存器、管道及助力泵功能均受损,肥胖者左房储存器及管道功能受损更为明显,而助力泵功能未见明显受损.左房的三个功能相互调节来维持左室充盈.应变及应变率技术可用来评价超重及肥胖者左房功能改变.
摘要:目的 本研究旨在比较不同病因的房颤患者左心耳血栓前状态、血栓形成以及临床缺血性脑卒中发生率的异同.方法 持续性房颤患者140例,按是否存在动脉粥样硬化相关疾病,分为伴有动脉粥样硬化相关疾病组(AS组)和非动脉粥样硬化相关疾病组(NAS组),应用经胸超声和经食管超声(TEE)技术,比较两组患者心脏结构和功能改变,检测患者左心耳血流速度,观察是否存在重度自发声学显影(SEC)、血栓以及临床是否存在缺血性脑卒中.结果 与NAS组比较,AS组患者左心耳重度SEC(71.6% vs 47.0%)、左心耳血栓(35.1% vs16.7%)和缺血性脑卒中(19.8% vs 9.9%)的发生率显著增加(P<0.05);两组间左室收缩功能、左房内径和面积、左心耳面积和血流速度均差异无统计学意义(P>0.05).结论 伴有动脉粥样硬化相关疾病的房颤患者左心耳血栓前状态、血栓形成以及临床缺血性脑卒中的发生率显著高于非动脉粥样硬化相关疾病的房颤患者,提示对此类患者的处理需要独特的策略,为房颤患者抗凝治疗的个体化研究提供了依据.
[期刊论文] 朱萌 张薇
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北大核心 CSTPCD
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摘要:研究心肌肽素对过氧化氢所致心肌细胞氧应激模型中所起的作用.采用原代培养乳鼠心肌细胞,以200 μmol/L过氧化氢作用2 h诱导心肌细胞造成氧化应激模型,细胞损伤前分别给予不同浓度的心肌肽素进行干预.使用RT-PCR检测Caspase-3表达变化,MTT比色法检测原代乳鼠心肌细胞的活力,黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性.过氧化氢组心肌细胞活力低于对照组,超氧化物歧化酶活性下降(P<0.05),caspase-3 mRNA表达升高;心肌肽素组细胞活力、超氧化物歧化酶活性高于过氧化氢组,而caspase-3 mRNA表达水平较过氧化氢组降低(P<0.05),不同浓度心肌肽素之间无明显差别(P>0.05).心肌肽素对过氧化氢造成的心肌细胞损伤作用有抵抗作用且这种抵抗作用与其抑制凋亡作用有关.
摘要:目的 探讨非洛地平逆转代谢综合征(MS)心肌纤维化的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠33只随机分为对照组(12只)和代谢综合征组(21只),采用10%高果糖饮水8个月建立MS动物模型,随机将9只代谢综合征组大鼠给予非洛地平.并采用苦味酸天狼猩红染色法检测大鼠左室心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌白细胞介素-18(IL-18)mRNA表达水平.结果 与对照组相比,MS大鼠左室心肌组织胶原含量升高(P<0.01);IL-18mRNA表达水平升高(P<0.01);应用非洛地平干预治疗后,上述异常均减轻.结论 非洛地平通过抑制IL-18表达在逆转MS心肌纤维化发生发展中起重要作用.
摘要:目的 探讨Tribble 3(TRIB3)在高糖促进心肌成纤维细胞合成Ⅰ型胶原中的作用.方法 体外培养大鼠心肌成纤维细胞,采用实时定量逆转录一多聚酶链反应和酶标记免疫吸附测定法分别测定TRIB3 mRNA及Ⅰ型前胶原的mRNA和蛋白的表达,化学合成针对大鼠TRIB3的siRNA,转染大鼠心肌成纤维细胞,观察高糖对心肌成纤维细胞合成Ⅰ型前胶原的变化.结果 高糖不仅促进心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质表达,而且增加TRIB3 mRNA的表达(P<0.01);TRIB3 siRNA抑制TRIB3的表达后,高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质表达的作用下降(P均<0.01).结论 TRIB3参与了高糖促进心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成.
摘要:目的 探讨代谢综合征(MS)患者心脏损害特点、脂肪因子的变化及其对左室收缩和舒张功能的影响.方法 选择MS患者48例,正常对照组49例.应用组织多普勒成像技术测量二尖瓣瓣环整体运动速度指标,二尖瓣瓣环收缩期峰值运动速度(Sm)、二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度(Em)、二尖瓣瓣环舒张晚期峰值运动速度(Am),采用实时荧光定量RT-PCR技术检测单个核细胞中瘦素受体和胃饥素的mRNA表达.结果 与正常对照组比较,MS组患者舒张晚期A波流速峰值(A)显著升高,舒张早期E波流速峰值与舒张晚期A波流速峰值比值(E/A)、Sm、Em、Em/Am显著减低(P<0.01 ~0.001);外周血单核细胞瘦素受体和胃饥素的mRNA表达均显著减低(P均<0.05).相关性分析显示,瘦素受体mRNA表达与A、FE/A、Sm、Em、Em/Am显著相关(P<0.05);胃饥素mRNA表达与Em和Sm显著相关(P<0.05 ~0.01);进一步多元线性回归分析显示,E/A与瘦素受体mRNA表达具有数量依存关系,提示MS患者瘦素受体mRNA表达下调是心脏舒张功能减低的独立影响因素;多元线性回归分析显示,Sm与胃饥素mRNA表达具有数量依存关系,提示胃饥素mRNA表达下调是左室早期收缩功能异常的独立影响因素.结论 瘦素受体和胃饥素mRNA表达下降可能是MS患者左室功能异常的机制之一.
[期刊论文] 王桢 张薇
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CSTPCD CSCD CA
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摘要:内脂素是新近发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪因子,与前B细胞克隆增强因子结构相同,具有胰岛素样作用、能促进脂肪的积聚和合成、参与动脉粥样硬化的形成、调节血管平滑肌的成熟,因此内脂素可能是联系糖脂代谢紊乱以及心血管疾病的新纽带,这为代谢综合征的防治提供了新的方向.但目前的研究方法尚不完善,研究结论不统一,尚有大量工作需要去做.
摘要:目的 探讨TRB3基因+251A/G多态性与代谢综合征(MS)患者左房功能改变的相关性.方法 选择MS患者177例,正常对照组156例.采用酚/氯仿法提取全血DNA,PCR-RFLP法检验受试者TRB3基因第二外显子+251A/G的多态性位点.应用应变率成像技术测量左房各壁的应变率.结果 +251A/G位点AA、AG+GG基因型和等位基因的频率分布在正常对照组和MS组,两组间差异有统计学意义(P均<0.05);与正常对照组相比,MS组左房平均收缩期应变率峰值(mean SSR)、平均舒张早期应变率峰值(mean ESR)显著降低(P均<0.001),提示MS患者左房储存器和管道功能显著减低,左房平均舒张晚期应变率峰值(mean ASR)差异无统计学意义(P>0.05),MS患者左房助力泵功能无显著变化;与AA基因型相比,AG+GG基因型者左房mean SSR、mean ESR和mean ASR均明显降低(P均<0.05);多元线性回归分析显示mean ESR、mean ASR与TRB3基因+251A/G多态性G等位基因之间存在数量依存关系(P<0.05).结论 TRB3基因+251A/G多态性G等位基因与MS患者左房功能受损相关,在MS患者左房功能损害中可能起重要作用.
摘要:一、资料与方法1998至2008年对本院520例患者的头静脉行彩色多普勒超声扫查,其中男280例,女240例,年龄18~75岁,中位年龄48.5岁,其中需要安置心脏起搏器的患者78例.
摘要:目的 应用单相动作电位(MAP)技术检测心房颤动模型电生理参数改变的特点,探讨房颤电重构发生的分子机制.方法 健康杂种犬17只,随机分为房颤组(n=11)和对照组(n=6).房颤组安装固定频率起搏器,以350~430次/min的频率快速心房起搏,对照组行假手术.于起搏前和8周后测量右房有效不应期(AERP)和单相动作电位,测量单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位时限(MAPD)、复极90%时动作电位时限(MAPD90)、复极50%时动作电位时限(MAPD50)、复极90%动作电位时限与复极50%动作电位时限之差(MAPD90-50).原子发射光电直读光谱法测定心房肌组织Ca21含量.RT-PCR法检测心房肌浆网Ca21-ATP酶和L型钙通道mRNA转录水平.结果 对照组MAP时相明显.房颤组MAP形态发生改变.与对照组相比,房颤组MAPA有下降趋势;MAPD,MAPD90,MAPD50,MAPD90-50分别缩短13.79%,19.65%,13.59%和31.25%.MAPD,MAPD90,MAPD90-50与右房心肌Ca21呈显著负相关;MAPD90-50与L型钙通道显著正相关.上述指标与肌浆网钙ATP酶均无相关性.结论 MAP是研究房颤电重构的可靠手段,心房肌细胞膜L型钙通道和肌浆网Ca21+ATP酶mRNA表达改变可能是电重构的分子机制之一
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北大核心 CSTPCD AJ CA
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摘要:目的 探讨在三维电解剖标测及单根环状标测电极指导下以环肺静脉口电隔离术(CPVA)为核心治疗心房颤动(房颤)的疗效.方法 对32例房颤患者均在CARTO三维电解剖标测及单根环状标测电极指导下行CPVA,其中辅助行碎裂电位消融6例,上腔静脉消融术2例,三尖瓣峡部、二尖瓣峡部及冠状窦内消融各1例.结果 26例阵发性房颤不再被诱发,6例慢性房颤中术中房颤终止2例、电复律转为窦性心律4例;手术操作时间(119±37)min,X线透视时间(25±12)min;随访(9±5)个月成功率为90.6%.均无手术并发症.结论 三维电解剖标测及单根环状标测电极指导下以CPVA为核心,其他消融方法为辅的房颤消融策略安全有效,可提高消融成功率,缩短手术时间,减少并发症、复发.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:示血清内脂素水平是GFR的独立危险因素(β=-0.17,P<0.01).结论 血清内脂素水平与MS患者肾功能密切相关,可能是MS患者肾脏病变的重要参与因素.
摘要:目的 探讨CD13表达在代谢综合征(MS)患者中是否发生变化,其与MS及各组分存在怎样的关联,及与心脏结构、功能改变是否相关,及其可能的机制.方法 MS患者47例为研究对象,性别、年龄相匹配的健康人50例为对照组,获取各临床指标,并行超声心动图检查;分离外周血单核细胞(PBMC),Trizol一步法提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测PBMC CD13的mRNA表达.比较两组的表达是否存在差异,及与临床指标和超声心动图指标是否存在关联;结果与对照组相比,PBMC CD13 mRNA表达在MS患者中无明显差异,但其与收缩压呈独立负相关关系,与腰臀比、二尖瓣Em呈独立正相关关系.结论 CD13对血压及心脏舒张功能有保护作用,但可能是腹型肥胖的危险因素或是标志物.
摘要:目的 探讨代谢综合征(MS)患者外周血单个核细胞(PBMC)瘦素受体(Leptin receptor,LepR)表达与代谢综合征(MS)的关系及在靶器官损害中的作用.方法 正常对照组49例,MS组48例, 记录并检测临床和生化指标.采用实时荧光定量PCR检测受试者PBMC LepR mRNA表达.采用高频超声检测受试者颈动脉脉内膜-中层厚度(IMT)、测量并计算颈动脉压力弹性系数(Ep)和颈动脉僵硬度(β).结果 两组年龄性别匹配.与对照组比较,MS患者PBMC LepR表达显著下调(0.92±0.33 vs 0.74±0.48, P=0.037);多元线性回归结果 ,高密度脂蛋白(HDL)减低、增龄和体重指数(BMI)增大是LepR表达下调的独立危险因素.与对照组比较,MS患者IMT增厚[(0.53±0.13)mm vs (0.79±0.18)mm, P=0.000];多元线性回归结果 , LepR表达下调和低密度脂蛋白(LDL)升高是IMT增厚的独立危险因素.结论 单核细胞LepR表达下调与MS发生和发展密切相关,是MS患者早期动脉粥样硬化病变的重要参与因素.
[期刊论文] 毕秀萍 张薇
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CSTPCD CSCD CA
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摘要:代谢综合征是以多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征,它的动物模型包括遗传性模型、转基因和基因敲除模型、环境因素诱导模型、外科干预或药物诱导模型.4类模型均具备了一定的代谢综合征特点,也各有自己的优点及局限性;其中以环境因素诱导模型最能模拟人类不健康的生活方式,出现人类代谢综合征的基本特征,但与人代谢综合征的实际情况尚有一定差距.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 统计住院患者心房颤动(AF)缺血性脑卒中的发生率和病因、年龄构成;掌握住院患者AF的抗凝治疗现状.方法 以AF缺血性脑卒中住院患者为研究对象,记录年龄,病因,超声心动图检查结果,栓塞并发症及抗凝治疗情况.结果 ①AF住院患者中缺血性脑卒中的患病率为20.2%,明显高于住院患者中的患病率;65岁以上的患病率高于65岁以下;非风湿性心脏病AF脑卒中患病率明显高于风湿性心脏病AF.②33.2%AF患者接受华法林治疗,平均剂量(3.0±1.0)mg/d;45%接受阿司匹林及同类药物治疗,平均剂量(75.0±37.0)mg/d.③443例有超声心动图资料的AF患者中,109例检出心腔内血栓.结论 ①年龄和AF的病因是AF发生脑卒中的危险因素.②与目前观点比较,AF患者的有效抗凝治疗范围偏小;阿司匹林剂量不足.③超声心动图技术对于检出AF和AF脑卒中的危险因素,判断栓子类型和来源,指导制定有效抗凝方案,具有重要意义.
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