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摘要:目的 探讨冠心病药物洗脱支架植入后正在服用双联抗血小板治疗(DAPT)的患者,紧急心脏电子器械(CIED)植入围术期替罗非班桥接治疗的安全性、可行性.方法 本研究采用前瞻性研究方法,将2015年9月至2018年3月在河北大学附属医院连续住院的、冠状动脉药物洗脱支架植入后正在服用DAPT(阿司匹林和氯吡格雷)6个月内,并需紧急CIED植入患者40例,按照随机数字表法分为替罗非班组和DAPT组.替罗非班组20例,CIED植入前5d停用氯吡格雷,以替罗非班0.4 μg/(kg· min)静脉泵入30 min,然后以0.1 μg/(kg·min)持续静脉泵入,术前4h停用,术后12~24 h口服负荷剂量氯吡格雷300 mg,以后每日75 mg口服,阿司匹林100mg每日1次连续服用.DAPT组20例,围术期持续应用DAPT(阿司匹林100 mg,氯吡格雷75mg)治疗.替罗非班治疗期间每6~8h复查血细胞分析.围术期连续心电和血压监护,每日常规18导联心电图检查,监测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB),观察有无ST段变化及主要心脏不良事件,同时观察手术切口渗血、囊袋血肿及严重出血事件.随访3个月观察主要心脏不良事件及囊袋情况.结果 替罗非班组植入双腔起搏器(DDD)18例,单腔起搏器(VVI)1例,植入型心脏复律除颤器(ICD)1例.DAPT组植入DDD 17例,VVI 2例,ICD 1例.替罗非班组平均手术时间为70.3 min,住院时间9.7d,与DAPT组比较差异无统计学意义(P>0.05).随访3个月期间两组各有1例患者出现了心绞痛症状,经门诊调整药物治疗后好转.两组无不明原因死亡、支架内血栓、急性心肌梗死及靶血管重建等主要心脏不良事件发生.替罗非班组较DAPT组总出血发生率(20.0% vs.30.0%,P=0.715)、渗血发生率(15.0% vs.20.0%,P=0.677)、囊袋血肿发生率(5.0% vs.10.0%,P=1.000)降低,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 冠状动脉药物洗脱支架术后正在DAPT治疗的患者,行紧急CIED植入围术期静脉应用替罗非班桥接治疗安全、可行,是临床可选的治疗方案....
摘要:目的 探讨匹伐他汀联合乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对PCI患者对比剂肾功能损伤的保护作用.方法 选取PCI治疗患者200例,随机分为匹伐他汀干预组(A组)、NAC干预组(B组)、未干预对照组(C组)和匹伐他汀联合NAC干预组(D组)各50例.术前2 d、术后3 d、术后7 d分别采集空腹静脉血检测血清肌酐(Cr)、胱抑素C(CysC)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)水平,计算肾小球滤过率估计值(eGFR)以及对比剂肾病(CIN)的发生率.结果 与术前2 d比较,术后3、7 d四组血清Cr、CysC、ox-LDL、Hcy水平均升高(P均<0.05);术后3、7 d四组比较,D组血清Cr、CysC、ox-LDL、Hcy水平低于A、B、C组(P均<0.05).与术前2d比较,术后7 d四组PCI患者eGFR均降低(P均<0.05);术后7 d,D组eGFR水平高于A、B、C组(P均<0.05).血清ox-LDL、Hcy水平与eGFR呈负相关性(r分别为-0.639、-0.577,P均<0.05).A、B、C、D组术后7 d发生CIN分别为2例(4.0%)、3例(6.0%)、6例(12.0%)、1例(2.0%),D组CIN发生率低于其他三组(P均<0.05).结论 匹伐他汀联合NAC可有效降低PCI患者氧化应激水平,改善肾功能,降低CIN的发生率....
[期刊论文] 张芳 南楠
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北大核心
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摘要:目前,我国大概有300多个新闻/时事类广播类微信公众号,多数公众号的运营状况不佳,微信指数低,文章阅读数不足1000,点赞数量少,涉及的话题呈现出“精英说教”式的话语姿态,不利于拉近广播与受众的距离,传播效果有待加强. “全国省级以上电台频率微信传播榜”的数据表示,“中国之声”2017年的传播影响力始终位居前十.为更加客观地呈现中国之声微信公众号的内容生产规律,本文选取样本时避开重大节日和活动的时间,选取9月份数据进行内容分析.从2017年9月1日到9月30日的数据来看,“中国之声”微信公众号的头条阅读数达到2754540,头条点赞数为33440,远超过其他新闻/时事类微信公众号的头条阅读量和点赞量....
摘要:目的:探讨急性前壁心肌梗死KillipⅡ~Ⅲ级患者直接PCI后静脉应用重组人脑利钠肽( rhBNP)对心肌重构的阻抑作用。方法选择首次急性前壁心肌梗死合并Killip Ⅱ~Ⅲ级的患者80例,按随机数字表随机分为rhBNP组和对照组,所有患者均行急诊PCI治疗,对照组应用标准的药物治疗,rhBNP组在标准治疗的基础上加用 rhBNP(90 s内静脉给予 rhBNP负荷剂量1.5μg/kg,此后0.0075μg? kg-1? min-1静脉泵入72 h。观察rhBNP治疗前、治疗后4 w左室射血分数( LVEF)、左心室舒张末内径( LVEDD)、左心室收缩末内径( LVESD)及住院期间不良心血管事件发生率,包括严重低血压,心力衰竭、再发心肌缺血和死亡。在治疗前及治疗后72 h分别进行肌酐水平测定,并监测心率,尿量情况。结果两组患者住院期间心力衰竭、再发心肌缺血发生率,rhBNP组明显低于对照组(P<0.05),两组患者住院期间均无死亡病例发生,rhBNP组3例,对照组2例发生了严重低血压,但经调整剂量后很快恢复,未造成不良影响,rhBNP组低血压发生率虽高于对照组(7.5% vs 5%)但差异无显著性(P>0.05),rh-BNP组LVEDD、LVESD、LVEF较对照组明显改善(P<0.05),治疗72 h rhBNP组肌酐水平明显降低,心率显著下降,尿量明显增多与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论急性心肌梗死KillipⅡ~Ⅲ级患者直接PCI后静脉应用rhBNP对心肌重构有明显阻抑作用,同时改善心、肾功能及患者近期预后。...
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 探讨冠心病药物洗脱支架植入后双重抗血小板治疗患者不同时期行永久起搏器植入的安全性,可行性.方法 回顾性分析2009年1月至2015年1月在河北大学附属医院因冠心病植入药物洗脱支架并服用阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗且安装永久起搏器的患者105例,分为3组:双抗组(n=25),桥接组(n=24),单抗组(n=56).双抗组于支架植入后3个月内植入起搏器,持续双重抗血小板治疗;桥接组:冠脉支架术后3~6个月植入起搏器,术前5d停用双联抗血小板药物,应用依诺肝素钠注射液皮下注射(1 mg/kg,1次/12 h);单抗组:冠脉支架6个月后植入起搏器,术前停用氯吡格雷5d.桥接组和单抗组均于术后12~24 h恢复双抗治疗.观察围手术期心血管事件以及出血,感染情况.结果 3组患者围手术期均无囊袋感染及心血管不良事件发生;桥接治疗组囊袋血肿及渗血的发生率为分别16.7%和29.2%,明显高于双抗组8.0%和12.0%以及单抗组的0.0%和7.1%(X2=10.431,P=0.005;X2=6.321,P=0.042).桥接组有3例患者发生严重出血(12.5%,3/24),双抗组和单抗组没有严重出血事件(x2=9.161,P=0.010).单抗组出血事件发生率最低.结论 低分子肝素桥接治疗明显增加起搏器囊袋血肿、严重出血的风险;冠心病药物洗脱支架植入术后6个月行起搏器植入可能更安全....
摘要:目的 探讨长期口服阿司匹林进行抗血小板治疗的患者起搏器围术期的抗栓治疗策略.方法 2010年1月~2014年1月连续入住河北大学附属医院的长期服用阿司匹林并且安装永久起搏器的老年患者112例,分为3组:A组36例,围术期不停用阿司匹林;B组42例,起搏器术前3~5 d停用阿司匹林,术后12h恢复;C组34例,术前停用阿司匹林3~5 d,以低分子肝素桥接替代治疗,术前12h停用,术后12 h恢复.结果 A、B、C组渗血的发生率分别为5.6%,7.1%,23.5%(P=0.044),囊袋血肿发生率分别为2.8%,2.4%,17.6% (P=0.025),C组渗血和囊袋血肿发生率明显高于A组和B组,A组与B组比较无统计学差异(P>0.05).所有患者均未发生大出血事件.B组和C组平均住院时间显著较A组长[(10.5±3.0)d和(11.6±2.9)d vs (7.5±2.3)d,P=0.000];住院期间3组患者均无囊袋感染及缺血事件发生.结论 起搏器置入围术期持续应用阿司匹林治疗出血风险无明显增加,肝素桥接替代治疗明显增加出血发生率并延长住院时间....
摘要:应用普通二维射频消融术治疗阵发性房室结折返性心动过速合并复杂先天性心脏病,重度肺动脉高压,手术难度大,风险高,术前应仔细了解患者心脏解剖结构及心功能状态,术中宜采用解剖标测与理想靶点相结合的策略,并尽量减少诱发室上性心动过速发作. 1 临床资料 患者女性,62岁,主因阵发性心悸10年,加重伴胸闷气短半个月于2015年5月22日入院.10年前患者活动后出现心悸、胸闷,无咳嗽、咳痰及咯血,无明显肩背部及胸部疼痛,经休息后可自行缓解,10年间心悸症状发作4~5次,均能自行缓解....
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摘要:人工永久起搏器围术期如何应用抗凝、抗栓药物,采取哪种策略使患者最大程度受益,目前仍存在较大争议。继续服用抗凝、抗栓药物会增加出血的风险,而停止应用可能会招致血栓等严重并发症。当前指南推荐对高危血栓患者围术期停口服药物,应用肝素替代,对于中、低危患者建议继续应用;而晚近荟萃分析发现围术期中断抗凝、抗栓药物应用肝素替代出血风险明显增加,继续口服抗凝、抗栓药物可能是更好的选择。...
摘要:患者男性,70岁,因“发作性胸闷9年,加重伴呼吸困难4 h”入院。患者9年前活动后出现胸闷,位于胸骨后,口服硝酸酯类药物或休息3~5 min 可缓解。患者6年前因心绞痛症状反复发作曾于我院行冠状动脉造影提示左主干正常,左前降支闭塞病变,左回旋支、右冠状动脉弥漫性狭窄,最窄处狭窄90%。于右冠状动脉置入西罗莫司药物洗脱支架2.75 mm ×24.00 mm 和3.00 mm ×24.00 mm 共2枚。术后规律服用阿司匹林,偶有胸闷、气短症状。入院前4 h 患者无明显诱因出现胸闷、气短、呼吸困难,伴恶心,呕吐1次,为胃内容物,伴咳嗽、咳痰,为白色黏痰,就诊我院。无高血压、糖尿病、肝炎、结核等家族史。吸烟史30余年,20支/ d,已戒烟9年。入院查体:心率:120次/ min,血压63/41 mmHg,意识模糊,口唇紫绀,肢端冰冷,脉搏细数,呼吸急促,可见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。双肺呼吸音粗,双肺满布湿啰音。心界不大,心音低钝、律齐,心率120次/ min,各瓣膜听诊区未闻及杂音,神经系统查体未见明显异常。入院心电图:窦性心动过速109次/ min, I 、aVL 导联 ST 段明显压低,约0.1 mV,V3~6导联 T 波倒置;血常规:白细胞计数7.80×109/ L,中性粒细胞:95.8%;心肌标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB):10.4 ng/ ml (0~4.3 ng/ ml),肌红蛋白( Myo)>500 ng/ ml(0~107 ng/ ml),肌钙蛋白 I(cTnI):0.62 ng/ ml ;(<0.4 ng/ ml);生化检查:CK-MB 124.00 U/ L(0~25 U/ L),肌酸激酶( CK)777.80 U/ L (24~195 U/ L),电解质: K +2.69 mmol/ L (3.60~5.00 mmol/ L ), Na +143.58 mmol/ L (137.00~145.00 mmol/ L ), Cl -108.48 mmol/ L (98.00~107.00 mmol/ L); B 型钠尿肽( BNP):1350 pg/ ml ( 0~100 pg/ ml);空腹血糖:6.08 mmol/ L;肝、肾功能正常。胸部 X线片显示两下肺渗出性病变,不除外心力衰竭肺水肿;主动脉硬化。超声心动提示室间隔运动幅度减低,左心室射血分数54%,左心室舒张末期内径4.8 cm,左心房内径3.5 cm,未见心包积液。因患者白细胞计数及中性粒细胞均偏高,且存在咳嗽、咳痰病史提示肺部感染,但查降钙素及痰培养均正常,可除外感染性休克。结合患者病史、临床表现、心电图及心脏标志物结果,考虑诊断为急性非 ST 段抬高型心肌梗死合并心原性休克。入院诊断:(1)冠状动脉性心脏病、急性非 ST 段抬高型心肌梗死 Killip 4级、急性心力衰竭、心原性休克、冠状动脉支架置入术后、心律失常、窦性心动过速;(2)肺部感染?入院后立即给予患者多巴胺静点(500 ml 生理盐水 +160 mg 多巴胺,7μg·min -1·kg -1 根 据 血 压 调 节),血压曾升高至110/41 mmHg,但难以维持,反复降至70 /40 mmHg,并伴有意识不清、呼之不应,遂给予去甲肾上腺素(0.255μg·min -1 ·kg -1 ) 联 合 多 巴 胺 ( 5μg·min -1 ·kg -1 ),血压维持在90/60 mmHg;给予阿司匹林、波立维各300 mg 负荷量,同时行抗凝、抗感染、扩容、平喘、纠正低氧血症等治疗;患者10 h入液量约3800 ml,尿量约2000 ml。入院第2天患者出现不完全性运动性失语、伸舌右偏、烦渴,尿量增多,最高达5430 ml,神经系统查体:双瞳孔等大正圆,直径约3.0 mm,对光反射存在。右侧上、下肢无自主运动,肌张力低,右侧Babinski 征(+),左侧肢体肌力正常,余颅神经查体不合作。急查头颅 CT 提示右侧小脑半球、左侧枕、顶叶缺血性脑梗死; 考 虑 急 性 脑梗死。尿常规:尿比重1.005(1.005~1.030);尿渗透压:590 mOsm/ kg·H2 O (600~1000 mOsm/ kg·H2 O)。患者出现大面积脑梗死、尿量增多,同时合并烦渴、多饮等临床表现,结合检查结果考虑尿崩症诊断,但因患者一般情况差,未行禁水试验;试验应用垂体后叶素(40 ml 生理盐水+48 IU 垂体后叶素,2 ml/ h 泵入),患者尿量明显减少(3346 ml/24 h),应用1 d 后停药,因患者尿量再次增多,每小时尿量大于300 ml,故继续应用垂体后叶素,患者尿量又见减少,多次复查尿比重均正常(1.010~1.030),共应用垂体后叶素治疗22 d,血压在110/60 mmHg左右,后改为双氢克尿噻口服,患者家属拒绝行冠状动脉造影检查,了解患者心脏血管情况,患者血压及尿量稳定后出院,遗留右侧上、下肢活动障碍,定期康复活动。...
摘要:心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖在心肌纤维化中起重要作用.已有报道CFs具有诱导型一氧化氮合酶——一氧化氮(iNOS-NO)系统,其合成的NO是一种重要的抗心肌纤维化因子[1].他汀类药物对醛固酮诱导的CFs的iNOS-NO系统活性是否有调控作用?尚未见报道.本文实验观察了洛伐他汀干预条件下大鼠CFs的iNOS-NO系统活性的变化,为心肌纤维化的防治提供新的思路....
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摘要:目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板CID40L及血小板指标变化的临床意义.方法 选取河北大学附属医院2013年4月至2014年4月接诊的急性ST段抬高型心肌梗死行PCI术患者63例为研究组;另选同期行健康体检者50名为对照组.两组皆采取流式细胞技术进行血小板CD40L检测,并测定血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)等,应用Person相关分析法分析血小板CD40L及血小板指标临床相关性,其中研究组检测时间包括术前与术后,而对照组健康者则仅为入组时.结果 ①研究组术前与对照组入组时比较,CD40L及Tn-Ⅰ明显升高(P<0.05).②研究组患者术后与对照组入组时比较,CD40L明显升高[(8.97±0.73)MFI比(0.80±0.27)MFI],差异有统计学意义(P.<0.05).研究组患者术后Tn-Ⅰ明显高于对照组入组时[(18.74±2.65) μg/L比(0.010±0.008)μg/L,P<0.05];MPV、PDW数值高于对照组入组时(P<0.05);而两组患者PLT、PCT未见统计学差异(P>0.05).③研究组患者术后CD40L、Tn-Ⅰ、MPV、PDW较术前明显升高.④PCI术后患者血小板CD40L水平与MPV及PDW呈正相关(P<0.05).结论 急性ST段抬高型心肌梗死行PCI患者的血小板形态改变属于血小板活化的主要特点,而血小板指标可能对血小板CD40L的表达产生影响,从而引发凝血及炎症反应,应加强重视....
摘要:心肌缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R)最重要的保护途径是缺血预适应和缺血后适应.缺血预适应能够起到心肌保护作用[1],但在临床上很多患者并不能预测缺血事件的发生,因而缺血后适应的相关研究日益受到重视.心肌缺血后适应是指在心肌缺血后、长时间再灌注之前的一段时间内,对缺血心肌进行一次或多次短暂的心肌血流再灌注,以提高缺血心肌对之前缺血的耐受性.已有资料证实,缺血后适应可以挽救濒死心肌,减少梗死面积[2-3],但是通过反复、部分开通冠状动脉血流达到缺血/再灌注后适应的措施,在临床应用上仍存在较大风险及困难[4]....
摘要:患者,男,69岁,主因阵发性心悸30年入院。既往高血压病史10余年,最高170/90 mm Hg,平素口服波依定等药物治疗,血压控制在140/80 mm Hg左右。30年前患者无明显诱因出现心慌,自觉脉率快,约110次/min,无头晕、黑矇、晕厥,无胸闷、胸痛及上肢放射痛,多持续1h左右自行缓解,为突发突止。30年间症状间断发作,近年来发作次数逐渐增多,每月发作7~8次,性质、程度较前无明显变化。入院后查血尿便常规、肾功能、血脂、电解质均正常范围;超声心动图示左房扩大,升主动脉增宽,左室舒张功能减低,考虑长期高血压所致;24小时动态心电图显示:连发房性早搏,继之出现频率95~120次/min的室上性心动过速(见图1)。心电图可见第2个房性早搏后连续出现2次心室激动,第2个心室激动前未发现心房波,考虑1∶2房室传导,可能存在房室结双径路,拟行电生理检查及射频消融。电生理检查S1 S2700/380 ms出现明显跳跃延长达473 ms并稳定诱发心动过速,证实为典型房室结双径路(见图2)。继续电生理检查未发现多径传导。诊断慢快型房室结双径路伴房室结折返性心动过速,中下位法5~35 W慢径消融成功。...
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北大核心 CSTPCD AJ CA
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摘要:目的:探讨洛伐他汀对醛固酮诱导心肌成纤维细胞( CFs)增殖及诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮( iN-OS-NO)系统活性的调控作用。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs,采用MTT比色法、硝酸还原酶法、分光光度法和半定量RT-PCR技术,观察不同浓度洛伐他汀对CFs增殖、NO含量、iNOS活性和iNOS mRNA表达的影响。结果洛伐他汀(1×10-8~1×10-5 mol/L)能剂量依赖性抑制醛固酮诱导CFs的增殖,升高CFs的NO含量、iNOS活性及增加iNOS mRNA的表达(P均<0.05),甲羟戊酸(1×10-3 mol/L)、法尼酯焦磷酸(5μmol/L)可完全逆转洛伐他汀的上调作用。洛伐他汀干预下醛固酮诱导CFs的NO生成量与iNOS活性、iNOS活性与iNOS mRNA表达均呈正相关(r分别为0.826、0.752,P均<0.01);CFs增殖数目与NO含量呈负相关(r=-0.908,P<0.01)。结论洛伐他汀可上调醛固酮诱导CFs的iNOS-NO系统活性,抑制CFs增殖,并呈剂量依赖性,其作用机制可能与甲羟戊酸途径调节有关。...
摘要:肺栓塞是由于各种原因的栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,是一种涉及心肺循环的临床危重症.已经证实内皮功能障碍、局部炎症反应、氧化应激、继发血栓形成等病理生理学异常在急性肺动脉栓塞的发病机制中扮演重要角色.研究证实他汀类药物可对抗炎症反应,抑制细胞因子的分泌[1-2],降低肺动脉压[3].近年来有动物实验表明,他汀类药物对急性肺动脉栓塞有保护作用[4].本研究旨在观察临床中阿托伐他汀在急性肺动脉栓塞患者中应用的效果....
摘要:目的 探讨辛伐他汀及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤中肿瘤坏死因α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)的影响.方法 雄性Wistar大鼠72只,随机分为4组.①假手术组(Sham,n=9,生理盐水2mL/d,灌胃5周);②缺血再灌注组(ischemia and reperfusion,IR,n=21,生理盐水2mL/d,灌胃5周);③辛伐他汀预处理组(simvastatin,Sim,n=21,5mg·kg-1·d-1,灌胃5周);④缺血预处理组(ischemia preconditon,IPC,n=21,生理盐水2mL/d,灌胃5周).每组又分缺血30min、再灌注30min、再灌注90min 3个时段.分别测定TNF-α、IL-4,比较2种治疗方法 下TNF-α、IL-4的动态变化.结果 IR组TNF-α含量均高于Sim组、IPC组,以再灌注30min和再灌注90min差异有统计学意义(P<0.05).IR组IL-4含量在再灌注90min时低于Sim组、IPC组中IL-4含量,差异有统计学意义(P<0.05).各时间段IPC和Sim预处理对TNF-α、IL-4的影响差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀或缺血预处理均可抑制缺血再灌心肌损伤中TNF-α表达,增加IL-4表达,从炎症水平上证实2种治疗方法 短期内效果无明显差别....
摘要:目的 研究阵发性室上性心动过速中aVL导联QRS波切迹的意义.方法 选取我院2009年1月至2013年1月经心内电生理检查并行射频消融治疗证实为慢快型AVNRT或房室结顺传型AVRT患者101例.根据心动过速类型分为两组:AVNRT组(n=54),AVRT组(n=47).观察两组标准心电图算法V1导联伪r及下壁导联伪s波和aVL导联QRS波切迹.结果 AVNRT组和AVRT组中aVL切迹发生比例(55.1%和8.2%),V1导联伪r波发生比例(53.3%和11.1%),下壁导联伪S波发生比例(46.7%和4.6%),两组间有统计学差异(p<0.05).aVL切迹、V1导联伪r波和下壁导联伪S波诊断AVNRT的敏感性分别为55.1%、53.3%、46.7%,特异性分别为88.9%、82.4%、94.1%,诊断AVNRT的敏感性及特异性三者均无统计学差异(p>0.05).结论 aVL导联QRS波切迹多发生于AVNRT,有助于阵发性室上性心动过速的鉴别诊断....
摘要:目的 探讨阿托伐他汀早期干预对急性肺动脉血栓栓塞患者血清C-反应蛋白的影响.方法 选取2010年10月~2012年12月确诊为急性肺动脉血栓栓塞患者58例.均给予常规治疗15d.将其分为两组.对照组(n=32)给予常规治疗,阿托伐他汀组(n=26)在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg.比较两组血气分析、C-反应蛋白表达水平、右室内径、肺动脉压.应用SPSS 11.0统计软件进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 阿托伐他汀组血气分析中动脉血氧分压(PaO2)在入院后6h、3d、15d均略高于对照组[(83.25±10.01)mm Hg比(77.40±12.11)mm Hg,(90.34±4.01)mm Hg比(86.16±4.11)mm Hg,(89.59±3.05)mm Hg比(93.63±3.55)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa],差异有统计学意义(P< 0.05).阿托伐他汀组C-反应蛋白表达水平在入院后6h、15 d低于对照组[(20.53±7.66)μg/L比(25.50±7.91)μg/L,(11.58±5.61)μgL比(15.36±6.72)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05).治疗15 d阿托伐他汀组右室内径[(23.1±5.5)mm比(28.4±6.3)mm]、肺动脉压平均值[(30.4±6.3)mm Hg比(36.6±8.5)mmHg]低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规治疗加用阿托伐他汀可进一步降低急性肺动脉栓塞患者C-反应蛋白表达水平,改善低氧血症,降低肺动脉压,可成为急性肺动脉栓塞患者辅助治疗的选择....
摘要:目的 研究阿托伐他汀对急性肺动脉栓塞患者的保护作用.方法 选取河北大学附属医院2010年10月~2012年12月确诊为急性肺动脉栓塞患者58例.根据是否应用阿托伐他汀将其分为对照组(n=32)和阿托伐他汀组(n=26),观察15 d.比较两组患者经胸超声心动图、临床症状、体征、血气分析及C-反应蛋白表达水平.结果两组临床症状及体征:呼吸困难、胸痛、心悸、颈静脉怒张、P2亢进的发生情况差异无统计学意义(P > 0.05);血气分析、右心功能不全、C-反应蛋白比较差异有统计学意义(P < 0.05).15 d阿托伐他汀组死亡率及转ICU率较对照组低(P < 0.05).结论 阿托伐他汀可改善急性肺动脉栓塞患者的预后,对急性肺动脉栓塞患者有保护作用....
摘要:目的 比较临时气囊漂浮电极不同静脉心脏起搏途径的植入及起搏时间及并发症发生率.方法 将80例安置临时起搏器的患者随机分为A组(右股静脉)、B组(右锁骨下静脉)、C组(左锁骨下静脉)、D组(右颈内静脉)各20例,各组应用相应的静脉穿刺途径植入临时气囊漂浮电极进行右心室起搏,对4组患者静脉穿刺成功时间、电极植入至成功起搏时间、电极植入深度、成功率、并发症进行比较分析.结果 ①B组、C组静脉穿刺时间无显著性差异,D组穿刺时间最短;②B组、C组、D组电极植入至成功起搏时间比较无显著性差异(P均>0.05);③A组起搏电极植入深度最深,为(63.11±2.33)cm(P<0.05),B组、C组、D组电极植入深度比较无显著性差异;④A组成功率最高(100%),B组、C组、D组各有1例换用其他途径.各组比较均无严重并发症出现.结论 4种临时气囊漂浮电极静脉心脏起搏途径均安全有效,但右侧颈内静脉途径电极植入时间短,起搏迅速,并发症少,更适合临床推广....
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