绑定机构
扫描成功 请在APP上操作
打开万方数据APP,点击右上角"扫一扫",扫描二维码即可将您登录的个人账号与机构账号绑定,绑定后您可在APP上享有机构权限,如需更换机构账号,可到个人中心解绑。
欢迎的朋友
万方知识发现服务平台
获取范围
  • 1 / 1
  (已选择0条) 清除 结果分析
找到 6 条结果
摘要:目的 分离、鉴定具备重金属铅抗性、铅吸附性的乳酸菌,为成为具有排铅功能的新型保健食品提供新的菌源.方法 利用乳酸菌选择性培养基MRS,从30份健康、足月新生儿粪便分离耐铅菌,通过形态特征,16S rRNA测序,构建系统发育树;利用《伯杰氏系统细菌学手册》进行生理生化、药敏检测和耐酸耐胆盐试验;进一步通过ICP-OES法检测分离菌对铅离子的吸附能力.结果 分离得到3株可耐受500 mg/L铅离子浓度的干酪乳杆菌,均对青霉素、头孢曲松敏感.耐酸耐胆盐试验显示pH 2.0人工胃液培养3h,细菌数保持相同数量级,0.3%的胆盐环境8h存活率可达62.5%.吸附实验表明对低浓度(1 mg/L)铅离子的吸附率高达90.4%,对高浓度(50 mg/L)铅离子的吸附率可达86.27%.结论 从新生儿粪便中分离到3株具备铅抗性、铅吸附性、耐酸耐胆盐的干酪乳杆菌,为利用益生菌膳食策略缓解铅中毒效应开辟新的途径和解决方案....
摘要:目的:考察嗜酸乳杆菌抑制大肠杆菌 O157:H7在肠道定植的效果并探讨其作用机制。方法:通过竞争、排斥和置换试验,体外检测嗜酸乳杆菌抑制大肠杆菌O157:H7黏附Ht29细胞的作用,并通过体内实验,检测小鼠血清中细胞因子IL-4、IL-12和 INF-γ的表达水平,监测攻毒后小鼠粪便排菌量和肠道病理切片观察。结果:体外竞争、排斥和置换实验表明嗜酸乳杆菌均可抑制大肠杆菌 O157:H7黏附 Ht29细胞;体内实验中治疗组均可诱导小鼠产生较高水平的 IL-4、IL-12和INF-γ,而预防组仅提高IL-12表达水平;攻毒后15 d 检测表明预防组有8只(80%)小鼠结束排菌,治疗组有5只(50%)小鼠结束排菌,且两组小鼠肠绒毛完整,基本无病理变化,而对照组小鼠肠道肠绒毛损伤严重。结论:嗜酸乳杆菌可抑制大肠杆菌O157:H7肠道定植,预防效果优于治疗效果,可作为防治大肠杆菌O157:H7感染的益生菌菌剂。...
-
北大核心 CSTPCD AJ CA
-
摘要:肠出血型大肠埃希菌O157∶H7 (EHEC O157∶H7)是重要的新发传染病,多次在世界范围内暴发流行.EHEC O157∶H7可引起出血性肠炎、溶血性尿毒综合症、血栓性血小板减少性紫癜等,严重者可导致死亡.研制安全、有效的疫苗是预防其感染最简单、经济、快捷的手段,但尚未有可用于人的疫苗.EHEC O157∶H7的毒力因子主要有T3SS相关蛋白、志贺毒素和表面菌毛及非菌毛黏附物质等,目前研究的疫苗种类包括单个毒力因子或者多个毒力因子融合的亚单位疫苗、DNA疫苗、载体活疫苗及BG疫苗等.本文通过阐述EHEC O157∶H7主要保护性抗原,就近年来EHEC O157∶H7基因工程疫苗研究进展进行综述,为其疫苗的研制提供新思路....
[硕士论文] 张益多
病原生物学 南方医科大学 2018(学位年度)
摘要:研究目的:
  阪崎克罗诺杆菌(Cronobacter sakazakii,C.sakazakii)属于革兰阴性肠杆菌,临床上主要引起早产儿和低体重新生儿细菌性脑膜炎和坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC),严重危害新生儿生命安全。C.sakazakii主要通过受污染奶粉以及手术器械进行传播,目前研究多集中于建立新型检测技术,对于其致病机制报道较少。
  NEC是炎症性疾病,核苷酸寡聚结合域样受体家族(NOD-like receptors,NLRs)参与多种肠道炎症,因此推测C.sakazakii引起NEC与NLRs具有相关性。而NOD样受体蛋白3(NOD like receptor protein3,NLRP3)是NLRs中主要作用形式。在机体受到刺激后,NLRP3与半胱氨酸蛋白酶1(Cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)以及凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)形成三聚体,一方面刺激炎症因子成熟,另一方面促进焦亡相关蛋白gasdermin D(GSDMD)活化,两者共同介导肠道炎症。此外作为机体适应性免疫反应的Toll样受体(TLRs)也与炎症发生密切相关,尤其Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)通过和脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)结合介导下游核转录因子κB(Nuclear factor kappa light chain enhancer of activated B cells,NF-κB)入核,而NF-κB激活,可上调NLRP3、白介素1β(Interleukin1β,IL-1β)和白介素18(Interleukin18,IL-18)的表达,从而调控炎症小体。因此炎症小体和TLR4之间存在密切联系,两者可能共同介导炎症的发生。
  鉴于此,本实验建立C.sakazakii致NEC体内外模型,探讨C.sakazakii致NEC是否通过TLR4介导,激活炎症小体NLRP3,引起细胞焦亡,释放炎症因子IL-1β,从而引发炎症。本研究将为C.sakazakii的致病机制和新的治疗靶点提供研究基础。
  研究方法:
  1.设置C.sakazakii模型组和PBS对照组,采用人结肠癌细胞HT-29以及SD新生大鼠,建立C.sakazakii致NEC体内外模型,使用台盼蓝染色、PI染色、细胞周期检测以及组织病理切片HE染色,明确C.sakazakii的致病性。
  2.利用Western blot、Q-PCR,对体内外NEC模型中NLRP3相关蛋白及下游炎症因子进行检测,明确炎症小体NLRP3在C.sakazakii致NEC中的作用。
  3.利用Western blot、免疫组化等对TLR4通路相关蛋白进行检测,探究C.sakazakii致NEC中TLR4和炎症小体NLRP3之间的关系,明确炎症小体NLRP3是否通过TLR4/NF-κB的调控从而介导NEC。
  研究结果:
  1.体外模型结果显示C.sakazakii能够对HT-29细胞造成损伤,与对照组之间存在显著差异,同时细胞周期结果显示其可抑制细胞增殖;体内模型组,肠腔充气明显,肠管明显膨大;HE染色显示模型组肠道组织结构不完整,微绒毛稀薄,出现部分脱落、坏死,病理损伤明显,对照组没有出现明显病理变化。
  2.WB结果显示体内外模型组,炎症小体NLRP3相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase-1)、下游炎症因子IL-1β及焦亡蛋白GSDMD-NT表达均上调,与对照组之间具有显著差异;同时体外阻断NLRP3后,阻断组相比模型组,IL-1βmRNA转录水平下调。
  3.WB和免疫组化结果显示模型组TLR4及下游MyD88的表达量上调,与对照组之间具有显著差异;同时体外阻断TLR4后,阻断组相比模型组Caspase-1蛋白表达和IL-1βmRNA表达下降。
  研究结论:
  C.sakazakii通过与肠上皮细胞表面TLR4结合,活化MyD88途径,调节下游NF-κB p65入核,激活NLRP3炎症小体,促进IL-1β成熟,诱导GSDMD表达,引起细胞焦亡,导致NEC。
[专利] 发明专利 CN201610169298.8
南方医科大学 2016-07-13
摘要:本发明涉及一种EHEC O157:H7嗜酸乳杆菌载体疫苗及其制备方法和应用,所述重组嗜酸乳杆菌为转化入含EHEC O157:H7EspA‑Tir M双表位保护性抗原的活载体菌,本发明构建的重组嗜酸乳杆菌株在有无选择压力下均能稳定地体外传代,通过口服疫苗免疫小鼠,并进行攻毒实验,证明该嗜酸乳杆菌活载体疫苗具有良好的免疫原性和免疫保护效果,该活载体疫苗安全无毒、免疫预防效果良好。
[专利] 发明专利 CN201610280481.5
南方医科大学 2016-08-03
摘要:本发明提供一种双抗原重组蛋白及其制备方法和应用,具体提供了一种EHEC O157:H7 espA‑Tir‑M双抗原片段的融合基因,其序列如SEQ ID No.1所示,同时还提供了由此编码的重组蛋白及其亚单位疫苗将制备双抗原重组蛋白通过皮下注射、滴鼻方式免疫小鼠,并进行EHEC O157:H7攻毒实验,证明该双抗原重组蛋白具有良好的免疫原性和免疫保护效果,可用于预防EHEC O157:H7感染的候选疫苗。
  (已选择0条) 清除
公   告

北京万方数据股份有限公司在天猫、京东开具唯一官方授权的直营店铺:

1、天猫--万方数据教育专营店

2、京东--万方数据官方旗舰店

敬请广大用户关注、支持!查看详情

手机版

万方数据知识服务平台 扫码关注微信公众号

万方选题

学术圈
实名学术社交
订阅
收藏
快速查看收藏过的文献
客服
服务
回到
顶部