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摘要:[目的]比较雌、雄海马对小鼠抗疲劳和改善记忆障碍的不同作用.[方法]转棒实验检测小鼠抗疲劳能力,将小鼠分3组,1组喂食普通饲料,另外2组分别喂食含有质量分数0.22%雌、雄海马的饲料,共喂食6周.跳台实验检测小鼠记忆能力,将小鼠为4组,正常组与乙醇组喂食普通饲料,另外2组分别喂食含有质量分数0.22%雌、雄海马的饲料,共喂食6周.体积分数30%乙醇灌胃乙醇组和雌、雄海马组诱导小鼠记忆损伤模型.[结果]抗疲劳实验中,与对照组相比,喂食雄海马的小鼠在棒时间显著延长(P<0.05),其血清中乳酸含量显著降低(P<0.05);而喂食雌海马的小鼠在棒时间和血清乳酸含量均无明显改变.乙醇记忆损伤实验中,与对照组相比,模型组小鼠跳下平台的潜伏期显著下降(P<0.01),错误数(次)显著升高(P<0.01);与模型组相比,喂食雄海马的小鼠跳下平台的潜伏期显著升高(P<0.05),错误数(次)显著减少(P<0.05),脑组织中的乙酰胆碱酯酶活性显著降低(P<0.05);而喂食雌海马的小鼠上述指标均无改变.[结论]在增强小鼠抗疲劳能力和改善记忆方面,雄海马的功效显著而雌海马无效.
摘要:[目的]探索中药材海马改善慢性应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的小鼠抑郁样行为的作用及可能机制.[方法]利用慢性轻度不可预测性应激建立小鼠抑郁模型,通过糖水偏好度、强迫游泳实验和旷场实验评价动物抑郁样行为,利用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清中皮质酮含量(Glucocorticoid,GC)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,高效液相色谱法测定海马脑区中去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的含量.[结果]与对照组相比,模型组小鼠糖水偏好度显著下降,强迫游泳不动时间显著延长,旷场中运动总格数和中心格进入次数显著降低,血中皮质酮和IL-1β 含量明显升高,而去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺水平显著下降;应激同时饲喂海马可显著改善应激小鼠以上指标的异常(P<0.05).[结论]中药材海马可通过调节炎症和神经递质的变化而改善抑郁样症状的效果.
摘要:[目的]研究线纹海马乙醇提取物对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2小胶质细胞神经炎症和氧化反应的抑制作用.[方法]利用LPS诱导BV2小胶质细胞建立炎症反应模型,根据对BV2细胞不同的处理方法将其分为对照组、模型组、线纹海马乙醇提取物组(0.1 ~1 000 ng/mL)和模型组+线纹海马乙醇提取物组(1 ng/mL).用CCK8法检测BV2细胞存活率,显微镜下观察细胞形态的变化,Greiss法测定细胞释放的一氧化NO含量,ELISA法检测BV2细胞上清液中促炎症因子如白细胞介素(interleukin,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-oα)的表达量.[结果]与对照组相比,线纹海马乙醇提取物对BV2细胞的增殖无显著影响,而LPS刺激显著促进BV2细胞的增殖,细胞呈典型的阿米巴状,同时大量释放氧自由基NO和促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α.线纹海马乙醇提取物显著抑制LPS诱导的BV2细胞增殖,改善LPS诱导的细胞阿米巴状形态,并抑制LPS激活BV2细胞释放的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6和氧自由基NO(P< 0.05).[结论]线纹海马乙醇提取物可明显抑制LPS诱导的BV2细胞的增殖、细胞形态的改变及其所产生的炎症因子和氧自由基的增加.
摘要:[目的]探讨海参酶解液对角叉菜胶所致的小鼠尾部血栓模型的改善作用.[方法]将实验小鼠分对照组、模型组、以及低、中、高(350、700、1400 mg/kg)剂量组,采用海参酶解液和生理盐水连续30 d灌胃处理,以角叉菜胶制备小鼠尾部血栓模型,计算24 h和48 h时黑尾长度占尾部总长度的百分比即黑尾比率(%),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的含量.[结果]各组小鼠灌胃海参酶解液前后与对照组比体质量无显著性差异(P>0.05);海参酶解液中剂量组与高剂量组小鼠的黑尾比率明显小于模型组(P<0.05),海参酶解液低剂量组小鼠黑尾比率与模型组相比无显著性差异;灌胃海参酶解液组小鼠血浆中的FIB含量显著低于模型组(P<0.05);高剂量组与中剂量组小鼠血浆中的FDP及t-PA的含量显著高于模型组(P<0.05).[结论]海参酶解液对模型小鼠体内血栓的形成具有改善和溶解作用.
摘要:[目的]比较二十二碳六稀酸(DHA)和二十碳五稀酸(EPA)改善慢性不可预测温和应激(CUMS)诱导的大鼠抑郁样行为的作用机制.[方法]应用糖水偏好实验测定糖水偏好度,强迫游泳实验测定不动时间,荧光定量PCR检测杏仁核脑源性神经营养因子(BDNF)、其受体酪氨酸激酶受体(TrK B)和神经营养素(p75NTR)基因表达.[结果]与对照组相比,CUMS组大鼠糖水偏好度、BDNF和TrK B基因表达显著降低(P﹤0.05),而不动时间和p75NTR基因表达显著升高(P﹤0.05);给予DHA和EPA喂食治疗,可显著改善CUMS诱发的大鼠快感缺乏,绝望行为以及BDNF和TrK B的表达(P﹤0.05);DHA提高BDNF的表达作用显著优于EPA,而EPA对降低不动时间和p75NTR的表达作用显著优于DHA(P﹤0.05).[结论]DHA和EPA通过调控不同基因表达改善CUMS诱导的抑郁样行为变化.
摘要:以Fat-1转基因小鼠和野生型C57BL/6小鼠为研究对象,经侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导中枢炎症模型,测定抑郁样行为糖水偏好度和悬尾实验、腹腔巨噬细胞活性及其吞噬能力、脑炎症小胶质细胞的标记物CD11b基因与蛋白的表达水平,用以研究Fat-1对LPS诱发的炎症和抑郁样行为的作用.结果表明:在野生型小鼠中,LPS降低小鼠糖水偏好度,延长悬尾静止不动时间,增加腹腔巨噬细胞的活性和吞噬能力,上调CD11b基因和蛋白表达水平;而LPS不能引起Fat-1转基因小鼠出现上述类似变化.侧脑室注射LPS可引起野生型小鼠炎症反应和抑郁样行为,而Fat-1转基因小鼠可通过脑内和体内合成n-3 PUFAs抵抗LPS诱发的上述抑郁样变化.
摘要:利用慢性不可预知轻度应激诱导大鼠抑郁模型,以体质量、糖水偏好和旷场实验作为抑郁样行为评价指标,以腹腔巨噬细胞吞噬能力、皮质酮激素水平为外周免疫和应激激素指标,测定脑内多不饱和脂肪酸(PUFAs)探讨脑内细胞膜组成的变化.结果表明:与对照组相比,应激组大鼠在体质量、糖水偏好及旷场实验中穿越格数和站立次数均有明显下降,而皮质酮激素和腹腔巨噬细胞吞噬能力均显著增加,脑内n-3 PUFAs、n-3/n-6 PUFAs减少,喂饲EPA可显著改善应激引起的变化.
摘要:以慢性应激诱导的抑郁症为模型,通过测定大鼠蔗糖水偏好度、强迫游泳静止时间、肾上腺指数、血清皮质酮水平、巨噬细胞活性和吞噬能力,研究DHA的抗抑郁效果.结果表明:应激组与对照组相比,蔗糖水偏好度显著下降(P<0.05),强迫游泳静止时间显著延长(P<0.01),肾上腺指数、巨噬细胞活性和吞噬能力均显著增强(P<0.05);长期喂食DHA可以改善蔗糖水偏好度和静止时间(P<0.01),降低肾上腺指数、血清皮质酮水平、巨噬细胞活性和吞噬能力(P<0.05).慢性应激可引起外周炎症反应增强和应激激素水平升高,DHA可在一定程度上调节外周炎症反应和激素水平,改善慢性应激诱导的抑郁症状.
摘要:目的:研究慢性中枢炎症对大鼠机体健康-外周免疫系统的影响。方法将20只雄性SD大鼠分为2组:对照( normal saline,NS)组、白细胞介素-1β( IL-1β)诱导的模型组。大鼠接受侧脑室注射IL-1β14天,高架、旷场实验检测动物的焦虑和应激行为,MTT法测定淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的活性,酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子( TNF-α)、过氧化氢( H2 O2)和糖皮质激素( GC)的含量。结果与对照比较,IL-1β致使:①大鼠在旷场实验中的自主运动降低,高架实验中的焦虑行为增加(P<0.05);②淋巴细胞的增殖能力和巨噬细胞的吞噬功能降低(P<0.05);③血清中H2O2和GC的含量(P<0.05)升高,TNF-α含量降低(P<0.05)。结论慢性中枢炎症可引起机体外周免疫水平降低和氧化应激损伤。
摘要:目的:研究土贝母皂苷( Tubeimosides,TBMSs,简称皂苷)抑制对苯二胺诱发的豚鼠接触性皮炎的效应。方法:从土贝母块茎中提取分离出有效部位土贝母皂苷。实验所用皂苷的主要成分是土贝母苷甲和苷乙(简称苷甲、苷乙),以及微量土贝母苷丙(简称苷丙),其标志性成分苷甲的含量≥90%。采用异体和同体两种对照的局部涂皮封闭实验( Buehler test),研究皂苷对对苯二胺( p-phenylenediamine ,PPDA)诱发豚鼠接触性皮炎的效应的影响。结果:异体和同体对照实验结果表明,皂苷提前或与PPDA混合应用,均可剂量依赖性地改善,甚至完全抑制PPDA诱发豚鼠接触性皮炎。一分子的土贝母皂苷能抑制或完全逆转6到12分子对苯二胺诱发的豚鼠接触性皮炎。结论:土贝母皂苷有显著抑制对苯二胺诱发豚鼠接触性皮炎的活性。
摘要:研究了对虾中T-2毒素对小鼠免疫学和血清学方面的毒性效应.分别用低、中、高剂量T-2毒素注射染毒对虾的不同组织灌胃小鼠1周,检测小鼠免疫功能指标(免疫器官指数、淋巴细胞转化能力、碳廓清能力、腹腔巨噬细胞吞噬能力)及血清生化指标的变化,进行概率统计和多维尺度分析.结果表明,与对照组相比,随着染毒剂量的递增,出现显著性差异的概率增大.低剂量组间作用点距离短,为一类聚点,而中、高剂量组间的作用点相对距离较远.其中以高剂量肌肉组对免疫功能的影响最大,以巨噬细胞的吞噬功能指标变化最为明显.血清指标中,中、高剂量组血尿素氮含量显著下降(P<0.05),说明对虾中T-2毒素主要降低小鼠的免疫功能,同时对肾脏产生一定毒性效应.随着染毒剂量的递增,不同组织中T-2毒素的存在形式和毒性效应有差异,以肌肉中的T-2毒素毒性最强.
摘要:着眼于食品毒理学实践性强、实验教学要求高的特点,针对食品毒理学实验教学存在的问题,从优化与丰富实验教学内容和类型、融合多种教学方式、激发学生实验学习兴趣、吸收学生参与预实验、突出学生实际操作能力考核和实现实验教学的有效延伸等方面,进行了有益的探索.实践证明,教学改革提高了学生实验学习主动性,增强了学生实验动手能力,改善了食品毒理学实验教学的效果.
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北大核心 CSTPCD CSCD AJ CA CBST
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摘要:为了确定凡纳滨对虾在冷藏条件下内源优势腐败菌的种类,实验采用了细菌分离纯化法,将分离得到的内源腐败菌菌株进行分解蛋白质对比实验,筛选出分解蛋白质能力较强的菌株,进一步采用细菌自动生化系统鉴定法以及16S rRNA序列测定法进行鉴定,实验结果显示凡纳滨对虾在冷藏条件下的内源优势腐败菌是短杆菌属细菌,可以通过控制短杆菌属细菌的方法进行研究对虾内源保鲜技术.细菌自动生化系统鉴定结果的相似度为98.8%,16S rRNA序列鉴定结果的相似度为99.065%.
摘要:目的:从豆豉中分离广谱抗菌活性菌株,并鉴定其发酵产物中的抗菌成分.方法:采用生理生化实验结合16SrRNA序列测定法鉴定目标分离株,通过LC-MS和ESI/CID技术对其抗菌组分进行鉴定.结果:从8个豆豉样品中分离出7株具有抗菌活性菌株,其中抗菌活性较强的分离株NT-6为枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis),其发酵液抗菌提取物的主要成分是抗菌脂肽类物质iturin、fengycin、surfactin同系物的混合物.该提取物对供试革兰氏阳性、阴性细菌、霉菌等指示菌具有广谱的抗菌活性,在pH 2~ 12、121℃条件下加热30min活性不丧失,说明具有广泛的pH适应范围和良好的耐热性.结论:该菌株产生多组分抗菌脂肽,其抑菌谱宽,适应性好,显示了在食品、农业、医药等领域具有良好的应用前景.
摘要:针对广东海洋大学公选课《保健食品概论》教学过程中存在的一些情况,本文从课程重要性、教学内容、教学方式、教学手段等方面谈谈在教学中的一些实践和探索,旨在提高公选课《保健食品概论》的教学效果,同时也为其他公选课的教学改革提供一些参考。
摘要:[目的]探索凡纳滨对虾在冷藏过程中多酚氧化酶(PPO)活性变化程度与对虾黑变之间的相关性,明确关键控制点.[方法]通过感官鉴定、光电色差和分光光度测定凡纳滨对虾冷藏过程中的黑变规律,据此研究PPO活性变化与凡纳滨对虾黑变之间的相关性.[结果]试验表明,同一时间内凡纳滨对虾不同组织部位的PPO活性有明显差异,头部最高,腹部次之,最后是尾部.相关性分析表明,在冷藏过程中凡纳滨对虾黑变度与PPO活性变化均趋于上升,黑变度的变化规律与PPO的活性变化趋势呈显著正相关,头部、腹部、尾部的相关系数分别达到0.987 3、0.971 6、0.973 2,定量证明PPO活性变化是引起凡纳滨对虾黑变的主要因素.[结论]研究可为凡纳滨对虾冷藏期间的黑变控制提供理论依据.
摘要:利用抗菌脂肽解决羧甲基壳聚糖纳米粒制备过程中出现的团聚问题,并考察其对羧甲基壳聚糖纳米粒的抑菌效果影响.通过抗菌脂肽乳化分散离子交联法制备羧甲基壳聚糖纳米粒,静置观察其稳定性,乌氏粘度计测定其粘度变化,扫描电镜考察其形态改变,比浊法测定不同浓度纳米粒溶液对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑制作用.实验发现,加入抗菌脂肽制备的纳米粒稳定性好,粘度降低,形态均一,并能显著增强对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑制作用.结果表明,抗菌脂肽的加入能很好的解决纳米粒制备过程中出现的团聚现象,而且其抑菌效果也有很大改善.
摘要:本文采用牛津杯法和液体二倍稀释法测得纳豆菌抗菌肽对单增李斯特菌有很好的抑菌、杀菌效果,其MIC和MBC分别为0.625、1.875mg/mL;通过细菌菌落计数测得终浓度为1MIC的抗菌肽即可抑制其生长,终浓度达到2MIC时,在27h内菌数降低了4个数量级;且在培养初始阶段以及在菌体低浓度时加入控制效果更明显;以对虾为培养基质,检测得低浓度的抗菌肽已有很强抑制效果,终浓度增加到2MIC时单增李斯特菌的生长即可受到抑制.纳豆菌抗菌肽对单增李斯特菌的抑制效果明显,可用作对虾基质中单增李斯特菌的控制,为水产品绿色控制剂的开发提供指导.
摘要:目的 研究阿魏酸钠(SF)腹腔注射对妊娠晚期母小鼠谷氨酸单钠(MSG)灌胃诱导的仔鼠兴奋性毒性神经损伤修复的影响.方法 将妊娠17d小鼠随机分为:对照、SF、MSG、MSG+SF组.每组10只.MSG组小鼠在妊娠第17天接受MSG(1.0,2.0,4.0g/kg)灌胃1次.MSG+SF组和SF组小鼠在妊娠第17天分别接受MSG(4.0g/kg)或生理盐水灌胃1次,从妊娠第18天起腹腔注射SF(40mg/kg),每日1次,连续2~3d;子代小鼠出生后继续腹腔注射SF(40mg/kg),每日1次,连续20d.仔鼠31 d龄进行爬绳和开野实验,32d龄开始Y迷宫实验;在新生鼠24h、21 d龄和53 d龄,每组各取4只小鼠行脑海马组织病理学检查.结果 MSG组子代小鼠的自主活动次数增加非常显著(P<0.01);会爬绳者(5/13)较对照组(12/14)非常显著地减少(P<0.01);52d龄仔鼠Y迷宫正确反应次数(17.1/20)明显少于对照组(19.4/20)(P<0.01).MSG组小鼠海马神经细胞水肿、变性坏死和组织增生.然而,MSG+SF组31日龄子代小鼠自主活动次数明显少于MSG组(P<0.01);MSG+SF组会爬绳仔鼠(10/13)较MSG组(5/13)明显增多(P<0.05);52d龄MSG+SF组仔鼠Y迷宫正确反应次数(19.1/20)明显多于MSG组(17.1/20)(P<0.05);MSG+SF组仔鼠海马神经元的损伤部分或大部分修复.结论 母鼠和仔鼠长期腹腔注射SF对母鼠妊娠晚期MSG诱导的仔鼠的兴奋性毒性神经损伤有一定的修复作用.
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