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[期刊论文] 贺政 李光 张宏伟 张硕
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CSTPCD 北大核心
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摘要:目的 探讨1H磁共振波谱(1H-MRS)在非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移放疗疗效评价中的预测价值.方法 接受立体定向放疗(SRT)联合全脑照射(WBRT)的56例NSCLC脑转移患者在治疗前应用1H-MRS进行检查,测量Cho/Cr的比值,比较治疗前Cho/Cr比值高组与Cho/Cr比值低组间疗效的差异,分析1H-MRS在NSCLC脑转移放疗疗效评价中的预测价值.结果 治疗前Cho/Cr比值中位值为1.989.治疗前Cho/Cr比值高组(>1.989)1、3、5年生存率分别为29.3%(95%CI:11.3%~47.3%)、0%、0%,平均生存时间为9.77个月(95%CI:7.50~12.04个月).Cho/Cr比值低组 <1.989)1、3、5年生存率分别为70.5%(95%CI:53.3%~87.7%)、22.3%(95%CI:6.6%~38.0%)、1.8% (95%CI:0~8.1%),平均生存时间为24.67个月(95%CI:17.69~31.66个月).治疗前Cho/Cr比值高组与Cho/Cr比值低组比较平均生存时间有统计学差异(P<0.05).结论 1H-MRS对NSCLC脑转移放疗的疗效评价具有预测价值,治疗前Cho/Cr比值高组预后差.
摘要:目的:利用频域光学相干断层扫描(SD?OCT)测量正常人和青光眼患者黄斑区视网膜神经节细胞层(GCL)厚度,并对测量结果进行重复性检验。方法本研究纳入正常志愿者24例(正常对照组)、青光眼患者21例(青光眼组),随机选择受试者一侧眼进行测量。利用海德堡Spectralis SD?OCT后极部非对称性分析软件对黄斑区视网膜进行扫描,以早期糖尿病视网膜病变治疗研究标准对黄斑区进行分区,分析比较正常对照组和青光眼组黄斑各分区视网膜GCL厚度,并计算组内标准差(Sw)、变异系数(CV)和组内相关系数(ICC)。结果正常对照组黄斑中央区GCL厚度为(12.58±2.69)μm,内环平均GCL厚度为(48.87±3.81)μm,外环平均GCL厚度为(37.28±1.75)μm,呈开口向颞侧的“马蹄形”分布;青光眼组黄斑中央区GCL厚度为(9.57±2.06)μm,内环平均GCL厚度为(34.70±9.67)μm,外环平均GCL厚度为(28.20±5.51)μm,各区视网膜GCL均较正常对照组明显变薄。正常对照组各分区GCL厚度的Sw为0.46~0.87μm,CV为0.67%~3.71%,ICC为0.904~0.977;青光眼组Sw为0.53~1.65μm, CV为1.18%~5.75%,ICC为0.833~0.993,2组均具有良好的重复性。结论利用Spectralis SD?OCT测量视网膜黄斑区GCL厚度在正常人和青光眼患者中均具有良好的可重复性,可用于临床青光眼的检查和长期随访。
摘要:目的 利用频域光学相干断层扫描(SD-OCT)对青光眼患者盘周视网膜神经纤维层(RNFL)厚度进行观察测量,比较非Follow-up模式和Follow-up模式测量结果的可重复性.方法 连续收集就诊于中国医科大学附属第一医院的青光眼患者38例,随机选择患者一侧眼进行测量.利用SD-OCT分别采用非Follow-up模式和Follow-up模式对盘周RNFL厚度进行测量,比较2种检查模式的组内标准差(Sw)、变异系数(CV)和组内相关系数(ICC).结果 非Follow-up模式测量RNFL厚度,Sw为3.67 μm(视盘全周)~10.58 μm(鼻侧象限),CV为2.60%(视盘全周)~10.09%(鼻侧象限),ICC为0.768(鼻侧象限)~0.974(视盘全周).Follow-up模式测量RNFL厚度,Sw为1.42 μm(视盘全周)~3.31 μm(鼻上扇区),CV为1.27%(视盘全周)~3.00%(鼻侧象限),ICC为0.982(鼻侧象限)~0.996(视盘全周).Follow-up模式测量的重复性优于非Follow-up模式.结论 利用SD-OCT测量盘周RNFL厚度,Follow-up模式的可重复性优于非Follow-up模式,达到了临床应用标准,可用于临床青光眼的检查和长期随访.
摘要:目的:利用频域光学相干断层扫描(SD-OCt)和眼底彩色照相方法测量青光眼视盘旁萎缩区,并比较二者结果的一致性。方法连续收集就诊于中国医科大学附属第一医院眼科的青光眼患者30例(54只眼),进行视盘SD-OCt检查和眼底彩色立体照相。分别测量以视盘为中心6条子午线上视盘旁萎缩区β区宽度并计算平均值,比较2种检查结果的相关性,并进行一致性评价。结果使用眼底彩色照相法和 SD-OCt 检查法测量青光眼患者眼底视盘旁萎缩区β区平均宽度分别为(229.89±99.82)μm和(224.14±97.10)μm,二者比较无统计学差异(P =0.280)。2种检查方法结果具有高度相关性(r =0.825,P <0.001),二者间具有良好的一致性(ICC=0.923,95% CI 0.870~0.954)。结论利用SD-OCt法与眼底彩色照相法测量青光眼视盘旁萎缩区β区结果具有良好的一致性,可以利用SD-OCt方法测量青光眼视盘旁萎缩区β区。
[硕士论文] 张宏伟
眼科学 中国医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:探讨测量位置、角度、泪膜条件对iCare眼压计测量结果的影响。
  方法:选取2016年10月-2017年1月期间中国医科大学附属第一医院的30例正常人的60只眼。使用iCare回弹式眼压计(rebound tonometer,RBT)测量30例受试者30只右眼,测量探针垂直于角膜顶点切线时的眼压。再使用Goldmann压平式眼压计(Goldmann applanation tonometer, GAT)测量30例受试者30只右眼的眼压。然后使用iCare眼压计测量30例受试者的30只左眼眼压,根据受试者在规范条件下和不同测量位置、不同测量角度及泪膜条件下的测量方法分为正常组:探针垂直于角膜顶点切线时的眼压;偏心测量组:探针距角膜中央水平颞侧3mm位置且垂直于角膜切线方向时的眼压;成角测量组:探针与角膜顶点水平切线颞侧呈45°时的眼压;潇莱威组:使用羧甲基纤维素钠滴眼液后探针垂直于角膜顶点切线时的眼压。
  统计学处理:将两种眼压计测得右眼眼压结果行配对t检验及线性回归分析,比较两种眼压计测量结果差异及其相关性。将iCare眼压计在不同测量条件下测得左眼眼压结果行配对t检验,比较不同测量条件下iCare眼压计所得眼压值之间的差异。
  结果:1、iCare眼压计测量值为15.067±2.067 mmHg,Goldmann眼压计测量值为15.750±1.879mmHg,二者比较差异无统计学意义(t=-2.576,P=0.15>0.05)。iCare眼压计测量值与Goldmann眼压计测量值具有很好的一致性(r=0.733,P=0.003<0.05)。2、偏心测量组(18.563±2.027mmHg)比正常组(15.227±2.090mmHg)平均高3.337mmHg,测量值存在极显著差异(t=-15.123,P=0.000<0.001)。成角测量组(17.093±1.883mmHg)比正常组(15.227±2.090mmHg)平均高1.866mmHg,测量值存在极显著差异(t=-6.411,P=0.000<0.001)。羧甲基纤维素钠组(14.927±1.872mmHg)与正常组(15.227±2.090mmHg)差异无统计学意义(t=0.944,P=0.353>0.05)。
  结论:1、iCare眼压计测量值与Goldmann眼压计测量值无显著差异,两种眼压计测得眼压值具有良好的相关性。iCare眼压计的测量结果具有较高的可信度。2、iCare眼压计在改变测量位置、角度时的眼压测量值比规范测量条件下的眼压测量值高,结果存在极显著性差异。在使用iCare眼压计时应取探针垂直于角膜顶点切线时的眼压值。3、改变泪膜条件时眼压测量值与规范测量条件下的眼压测量值差异无统计学意义。
摘要:目的 利用频域光学相干断层扫描(SD-OCT)和眼底照相方法测量青光眼视盘旁萎缩区,并比较二者对观察者内和观察者间可重复性.方法 连续收集就诊于中国医科大学附属第一医院的青光眼患者30例(54只眼),进行视盘SD-OCT检查和眼底彩色立体照相.分别测量以视盘为中心6条子午线上视盘旁萎缩区β区宽度并计算平均值,比较2种检查的组内标准差(Sw)、变异系数(CV)、组内相关系数(ICC)和Bland-Altman分析图的95%的一致性界限(LoA).结果 眼底照相法和SD-OCT方法测量PPA-β宽度,观察者内Sw分别为32.69 μm和6.76μm,CV分别为14.11%和3.28%,ICC分别为0.899(95% CI 0.833~0.940)和0.995(0.992~0.997),95%LoA分别为(-92.89,89.96)μm和(-2039,16.21)μm;观察者间Sw分别为39.97μm和10.13μm,CV分别为15.99%和5.09%,ICC分别为0.827(95% CI 0.719~0.896)和0.989(95% CI 0.981~0.994),95%LoA分别为(-100.1,120.0)μm和(-25.36,30.45)μm;观察者间和观察者内重复性SD-OCT法均优于眼底照相法.结论 测量青光眼视盘旁萎缩区β区,SD-OCT法测量结果重复性优于眼底彩色照相法.
[期刊论文] 张宏伟 刘宇 杨野 张强
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北大核心 CSTPCD CSCD CA
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摘要:目的 以RNA干扰抑制血管平滑肌细胞(VSMC)c-Fos基因,探讨c-Fos基因表达抑制后c-Fos siRNA对平滑肌细胞表型转换及迁移的作用.方法 设置正常对照组、阴性siRNA组及阳性c-Fos siRNA转染组.应用RT-PCR半定量法检测VSMC中c-Fos和α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin )mRNA的水平,采用Western blot检测α-SM-actin、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮素1(ET-1)蛋白活性的变化,应用免疫荧光染色检测平滑肌分化标志蛋白α-SM-actin,同时应用Transwell检测平滑肌细胞迁移能力.结果 siRNA转染后阳性c-Fos siRNA转染组c-Fos基因表达水平降低,而正常对照组与阴性siRNA组比较c-Fos基因表达水平无统计学差异.siRNA转染使c-Fos表达减弱后,VSMC中α-SM-actin mRNA和蛋白表达较正常对照组及阴性siRNA组显著上调,bFGF、ET-1表达减弱,VSMC迁移速度减慢.结论 RNA干扰介导的c-Fos基因沉寂可在诱导VSMC分化的同时抑制VSMC迁移.
摘要:目的 探讨同期放疗联合CHOP化疗治疗鼻腔非霍奇金淋巴瘤的临床疗效.方法 随机选取2009年5月份-2012年5月份我院收治的鼻腔非霍奇金淋巴瘤患者33例作为研究对象,随机分为观察组患者17例(采用同期放疗联合CHOP化疗治疗),对照组患者16例(单纯放疗治疗),回顾性研究两组患者的临床疗效.结果 观察组完全缓解率为64.7%,总有效率为88.2%,对照组完全缓解率为37.5%,总有效率为54.2%,两组患者总有效率经统计学比较分析,P<0.05,存在显著差异.结论 同期放疗联合CHOP化疗方案是鼻腔非霍奇金淋巴瘤较为有效的治疗方法,能够显著提高临床疗效.
[期刊论文] 宇萌 刘意 张宏伟 金振野
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北大核心 CSTPCD AJ CA
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摘要:目的 观察同期放化疗治疗晚期胰腺癌的效果及安全性.方法 将同期收治的70例晚期胰腺癌患者随机分为观察组36例和对照组34例,两组均采用三维适形放疗或调强放疗,观察组在此基础上予健择600 mg/(m2·周)静滴,共4~6次.观察两组有效率、中位生存时间、1 a生存率及不良反应.结果 观察组和对照组有效率分别为78.8%、52.6%(P<0.05),1 a生存率分别为28.8%、14.5%(P<0.05),中位生存期分别为9.5、7.4个月;观察组均能耐受并坚持化疗.结论 三维适形放疗或调强放疗同步健择化疗治疗局部晚期胰腺癌有效、安全.
摘要:目的 以RNA干扰抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的c-Jun基因表达,探讨其表达抑制后VSMCs增殖的变化.方法 设对照组(VSMCs不作处理)、阴性siRNA组(VSMCs转染无关序列的siRNA)及c-Jun siRNA组(VSMCs转染c-Jun siRNA).应用RT-PCR半定量法检测VSMCs中c-Jun的mRNA水平,Western blot法检测VSMCs中c-Jun的蛋白水平, 应用MTT比色法及3H-TdR掺入法检测VSMCs的增殖情况,流式细胞仪检测VSMCs的细胞周期变化.结果 c-Jun siRNA组的c-Jun mRNA及蛋白表达水平均较对照组明显降低(P<0.05,P<0.01),而阴性siRNA组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).c-Jun siRNA组VSMCs的增殖活性较对照组明显降低(P<0.05),细胞周期出现明显的G0/G1期阻滞;而阴性siRNA组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 RNA干扰介导的c-Jun基因沉默可显著抑制VSMCs的体外增殖.
摘要:目的 探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)在糖尿病大鼠自体移植静脉中的表达及氨基胍对其内膜增生的干预作用.方法 雄性SD大鼠60只,随机均分为氨基胍组、蒸馏水组及对照组,前2组行链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,并分别用氨基胍或蒸馏水灌胃,对照组为未作处理的正常大鼠.3组均建立自体静脉移植模型后,于术后第7 d及14 d测定血清晚期糖基化终产物(AGE)含量,同时取自体静脉移植标本进行组织形态学观察,Western blot和免疫组织化学染色方法 检测RAGE及NF-κB p65的蛋白表达,半定量RT-PCR检测RAGE 及NF-κB p65 mRNA的表达.结果 术后第7 d及14 d,相对于对照组大鼠,蒸馏水组糖尿病大鼠自体移植静脉内膜增生加重,血清AGE含量增加,RAGE和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05); 氨基胍组血清AGE含量、NF-κB p65蛋白和mRNA表达及内膜增生均较蒸馏水组减少或减轻(P<0.05),与对照组相比差异无统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病大鼠自体移植静脉RAGE表达增强,激活NF-κB,与移植静脉内膜增生关系密切; 氨基胍抑制AGE的产生,可阻断AGE-RAGE结合,减轻内膜增生.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA
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摘要:目的 探讨AGE-RAGE系统对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜增生的作用.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为糖尿病组及正常对照组.两组均建立自体静脉移植模型,制模后的7 d和14 d测定血清AGE含量,取自体静脉移植标本行组织形态学观察,半定量RT-PCR检测RAGE,NF-κB p65及VCAM-1mRNA的表达,Western蛋白印迹和免疫组化方法 检测RAGE,NF-κB p65及VCAM-1蛋白表达,并用免疫组化方法 检测PCNA的表达.结果 术后7 d及14 d,与对照组比较,糖尿病组自体移植静脉内膜增生明显为重,PCNA,RAGE,NF-κB p65及VCAM-1mRNA和蛋白表达均增强,血清AGE含量增加,差异均有统计学意义(均P<0.05). 结论 AGE-RAGE系统激活NF-κB,增强黏附分子的表达,可能是糖尿病大鼠自体移植静脉内膜增生加重的原因.
摘要:为探讨超声刀在重大开腹手术中的应用价值.笔者总结3年间收治的49例重大开腹手术中应用超声刀分离、止血和切割的效果,并与同期采用高频电刀的50例手术进行比较.结果 示,超声刀组在重要脏器部位、血管神经丰富部位及毗邻器官复杂部位进行分离、止血、切割离断时,手术操作精确、安全、损伤小;平均手术时间(168±85)min,术中平均出血量(65±45)mL,均少于使用高频电刀组的(212±75)min和(289±1 85)mL.超声刀组患者术后均无再出血,无重要脏器损伤.提示:在重大开腹手术中应用超声刀部位精确、安全、损伤小、出血量少,患者术后恢复快.
摘要:目的 克隆构建绿色荧光蛋白(GFP)/Akt表达载体,观察其在鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)中的表达和定位,并探讨干细胞因子(SCF)通过PI3-Akt途径对转染pEGFP-C1/Akt的MSCs中c-kit、Akt和VEGF mRNA及蛋白表达的影响.方法 采用酶切法将Akt重组于GFP表达载体中,经酶切序列鉴定后,将该重组质粒GFP/Akt及GFP空质粒通过脂质体转染骨髓MSCs; 荧光显微镜观察其转染及在细胞中的分布; 分别采用Western blot 和反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测pEGFP-C1和pEGFP-C1/Akt转染MSCs后对c-kit、Akt 及VEGF mRNA和蛋白表达的影响,pEGFP-C1/Akt转染MSCs后不同浓度SCF对c-kit、Akt及VEGF mRNA和蛋白表达的影响. 结果 GFP/Akt基因表达载体经酶切鉴定和测序分析后确认构建成功,并在MSCs中表达.荧光显微镜下见pEGFP-C1转染后,绿色荧光均匀分布于整个细胞中; pEGFP-C1/Akt转染后,绿色荧光分布于细胞质中.与pEGFP-C1组相比较,pEGFP-C1/Akt转染组Akt及VEGF 的mRNA和蛋白表达均明显增强(P<0.05), c-kit mRNA和蛋白表达则无明显变化(P>0.05).加入SCF后其能增强实验组(SCF+pEGFP-C1/Akt)和对照组(SCF+pEGFP-C1)中c-kit、Akt及VEGF的 mRNA和蛋白表达,并且随着SCF的浓度增高该作用则越明显(P<0.05); 与对照组相比较,实验组c-kit mRNA和蛋白的表达无明显变化(P>0.05),而Akt和VEGF mRNA和蛋白表达则明显增强(P<0.01).结论 成功构建GFP/Akt融合基因表达载体在MSCs中表达,可诱导Akt及VEGF mRNA和蛋白的表达; SCF可能通过PI3/Akt途径刺激c-kit、Akt 及VEGF mRNA和蛋白的表达.
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北大核心 CSTPCD AJ CA
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摘要:目的 探讨Ap-1基因RNA干扰抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)基因对VSMCs增殖的影响.方法 以Ap-1基因RNA干扰VSMCs基因,应用MTT比色试验检测VSMCs增殖情况,流式细胞仪检测VSMCs细胞周期,免疫细胞化学染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 siRNA转染后,3个阳性siRNA转染组Ap-1基因表达水平均降低;VSMCs的MTT吸光度值和PCNA表达量均降低;VSMCs出现明显的G0/G1期阻滞.结论 RNA干扰介导的Ap-1基因沉寂可显著抑制VSMCs增殖.
[期刊论文] 张宏伟 李光 王志宇
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北大核心 CSTPCD AJ CA
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摘要:目的:探讨立体定向放射治疗肺癌脑转移瘤的方法及疗效.方法:2001年4月至2005年6月对200例肺癌脑转移病人进行立体定向放射治疗,单次靶区周边剂量为6~10 Gy,总剂量为28~40Gy,分4~6次完成,70%~90%等剂量曲线覆盖病灶边缘.其中有176例配合全脑放疗.结果:全组病例随访6~57个月,平均26个月,临床缓解率为76.5%,肿瘤局部控制率为86.0%.1年生存率42%,3年生存率5%.无严重并发症出现.结论:立体定向放射治疗对肺癌脑转移瘤有确切的疗效,配合全脑照射,可以延长患者寿命,提高生存质量.
摘要:目的 探讨颅脑X刀治疗脑转移瘤的疗效.方法 98例有原发灶或转移灶病理报告的脑转移患者进行颅脑X刀治疗,边缘剂量8 Gy/次,共4次,隔日1次.并在颅脑X刀治疗前或后进行了全脑放疗,2 Gy/次,共20次.对其近期和远期疗效进行分析.结果 全组病例随访12~52个月,中位随访时间30个月,随访率为94%.全组中位生存时间、1年生存率分别为10个月、41%.单发脑转移瘤与多发脑转移瘤患者中位生存时间、1年生存率分别为12个月、45%与7个月、38%,两组患者生存率差异无统计学意义(P=0.181).临床缓解率为83%,6个月的病灶控制率为82.0%.病灶体积≤14.1 cm3和>14.1 cm3的控制率分别为85%和60%(P=0.029),放疗前肿瘤坏死率分别为13%和60%(P=0.000).肿瘤中心发生坏死的病灶21个,其病灶控制率为62%,低于无坏死病灶87%的结果(P=0.013).不同病理类型脑转移病灶的局部控制率无差异.结论 颅脑X刀治疗能延长所有病理类型脑转移瘤患者的中位生存期.体积≤14.1 cm3的脑转移病灶的局部控制率较高.
摘要:目的 研究RNA干扰沉默生存素基因表达对移植静脉内膜增生的抑制作用. 方法 Wistar大鼠48只,建立自体静脉移植模型,术后随机分为对照组、空载体组、shRNA对照组、shRNA组,施加不同的处理因素,在移植1、2周取材.比较内膜增生程度,半定量逆转录聚合酶链反应检测生存素基因的mRNA表达,Western blot检测生存素基因的蛋白产物表达,免疫组织化学法检测生存素及增殖细胞核抗原的表达,TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡的变化. 结果 移植1、2周内膜增生明显,局部转染靶向生存素基因的shRNA表达载体能够明显抑制内膜增生(P<0.05).血管移植后,对照组及空载体组生存素的mRNA及蛋白产物表达显著增加,而shRNA组却显著减少(P<0.05),血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原表达减少,而TUNEL法阳性细胞明显增加.结论 采用RNA干扰沉默生存素基因表达可显著抑制移植静脉的内膜增生,其作用机制可能是通过抑制生存素的基因及蛋白产物表达,从而抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡而实现的.
摘要:目的 采用表达谱基因芯片技术筛选破裂性腹主动脉瘤组织中的差异表达基因.方法 选取破裂性腹主动脉瘤组织标本6例,以年龄、性别构成、动脉瘤直径等相仿的6例未破裂腹主动脉瘤作对照.抽提总RNA,纯化mRNA后逆转录制备杂交探针,采用含有4 096种人类基因全长cDNA的表达谱芯片进行差异表达谱分析,通过Northern blot或Western blot反向验证部分差异表达基因.结果 在破裂性腹主动脉瘤组织中发现差异表达基因共有124条,上调的基因89条,下调的基因35条;共存性基因有42条,其中上调基因29条,下调基因13条.差异表达的基因有与基质代谢、炎性因子及粘附分子、细胞凋亡、原癌基因或抑癌基因、细胞信号和传递蛋白、细胞骨架和运动蛋白相关基因表达密切相关的多种基因参与.通过Northern blot等方法反向验证基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶组织抑制剂2基因,证实在腹主动脉瘤组织中存在基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶组织抑制剂2的mRNA及蛋白产物的差异表达.结论 应用表达谱基因芯片筛选破裂性腹主动脉瘤中的差异表达基因,可能为其发病机制及防治的研究提供新思路.
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