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摘要:目的:探讨SIRT3基因对氧化型低密度脂蛋白( ox-LDL)刺激的人主动脉内皮细胞( HAEC)炎性因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法将生长状态良好的细胞随机分为空白对照组、转染试剂对照组、阴性对照组及SIRT3 siRNA(1、2、3、4)组。筛选出最佳序列后,细胞分为空白对照组、siRNA组、(20、30、40μg/mL)ox-LDL组、siRNA+(20、30、40μg/mL)ox-LDL组。转染24 h、ox-LDL刺激6 h。 qRT-PCR检测SIRT3 mRNA水平,Western blotting检测SIRT3蛋白表达,流式细胞术检测E-selectin、ICAM-1抗体的平均荧光强度值(MFI)。结果 SIRT3 siRNA2序列在mRNA水平的干扰效率为88.62%,蛋白水平为80.37%,干扰效果明显。与空白对照组相比,ox-LDL各组的SIRT3 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P均<0.05);随ox-LDL浓度增加,SIRT3 mRNA相对表达量逐渐降低( P均<0.05)。与siRNA组相比,siRNA+ox-LDL各组ICAM-1、E-selectin的MFI差异有统计学意义(P均<0.05);随ox-LDL浓度增加,MFI逐渐升高(P均<0.05)。与空白对照组相比,siRNA组ICAM-1、E-selectin的MFI无统计学差异(P均>0.05)。结论 SIRT3基因与ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin表达升高相关,可能参与并调控动脉内皮细胞损伤的炎症反应。
摘要:目的 应用应变/应变率技术评价超重及肥胖者左心房功能的变化.方法 30例超重者(28kg/m2 >BMI≥24 kg/m2),30例肥胖者(BMI≥28 kg/m2)及30例正常人.应用超声心动图及应变/应变率技术测量左心房5个壁10个节段左房应变(S)、左室收缩期左房应变率峰值(SSR)、左室舒张早期左房应变率峰值(ESR)及左室舒张晚期左房应变率峰值(ASR),并计算出平均值进行比较.结果 与正常组相比,超重组平均SSR及平均ESR减低,肥胖组平均S、平均SSR及平均ESR降低,超重组平均ASR降低;肥胖组平均ESR较超重组降低.结论 超重者左房储存器、管道及助力泵功能均受损,肥胖者左房储存器及管道功能受损更为明显,而助力泵功能未见明显受损.左房的三个功能相互调节来维持左室充盈.应变及应变率技术可用来评价超重及肥胖者左房功能改变.
摘要:目的 探讨代谢综合征(MS)患者心脏损害特点、脂肪因子的变化及其对左室收缩和舒张功能的影响.方法 选择MS患者48例,正常对照组49例.应用组织多普勒成像技术测量二尖瓣瓣环整体运动速度指标,二尖瓣瓣环收缩期峰值运动速度(Sm)、二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度(Em)、二尖瓣瓣环舒张晚期峰值运动速度(Am),采用实时荧光定量RT-PCR技术检测单个核细胞中瘦素受体和胃饥素的mRNA表达.结果 与正常对照组比较,MS组患者舒张晚期A波流速峰值(A)显著升高,舒张早期E波流速峰值与舒张晚期A波流速峰值比值(E/A)、Sm、Em、Em/Am显著减低(P<0.01 ~0.001);外周血单核细胞瘦素受体和胃饥素的mRNA表达均显著减低(P均<0.05).相关性分析显示,瘦素受体mRNA表达与A、FE/A、Sm、Em、Em/Am显著相关(P<0.05);胃饥素mRNA表达与Em和Sm显著相关(P<0.05 ~0.01);进一步多元线性回归分析显示,E/A与瘦素受体mRNA表达具有数量依存关系,提示MS患者瘦素受体mRNA表达下调是心脏舒张功能减低的独立影响因素;多元线性回归分析显示,Sm与胃饥素mRNA表达具有数量依存关系,提示胃饥素mRNA表达下调是左室早期收缩功能异常的独立影响因素.结论 瘦素受体和胃饥素mRNA表达下降可能是MS患者左室功能异常的机制之一.
摘要:目的 探讨女性冠心痛经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的临床特点及PCI治疗前服用β-受体阻滞剂对患者的保护作用.方法 选择冠心病患者,男191例作为男性组,女75例作为女性组,均于PCI治疗前服用 β-受体阻滞剂.同时收集拟行PCI的女性患者50例,术前及术后均未服用β-受体阻滞剂.所有患者均行PCI,并抽取肘静脉血测定肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白T(TNT).结果 与男性组比较,女性组的多支病变明显增高(P均<0.05),PCI术后出血事件、肾功能衰竭及死亡率等并发症均显著增加(P均<0.05).与服用β-受体阻滞剂女性组比较,未服用药物的患者PCI术前和术后E(P<0.01)、NE(P<0.05)均明显增高,术后CK-MB和TNT均显著增高(P均<0.01);其心血管事件(MACE)、心绞痛、心律失常、出血事件的发生率和死亡率均显著升高.结论 女性患者冠心病病情及PCI术后较男性严重,提前服用β-受体阻滞剂具有保护作用.
摘要:目的 探讨TRB3基因+251A/G多态性与代谢综合征(MS)患者左房功能改变的相关性.方法 选择MS患者177例,正常对照组156例.采用酚/氯仿法提取全血DNA,PCR-RFLP法检验受试者TRB3基因第二外显子+251A/G的多态性位点.应用应变率成像技术测量左房各壁的应变率.结果 +251A/G位点AA、AG+GG基因型和等位基因的频率分布在正常对照组和MS组,两组间差异有统计学意义(P均<0.05);与正常对照组相比,MS组左房平均收缩期应变率峰值(mean SSR)、平均舒张早期应变率峰值(mean ESR)显著降低(P均<0.001),提示MS患者左房储存器和管道功能显著减低,左房平均舒张晚期应变率峰值(mean ASR)差异无统计学意义(P>0.05),MS患者左房助力泵功能无显著变化;与AA基因型相比,AG+GG基因型者左房mean SSR、mean ESR和mean ASR均明显降低(P均<0.05);多元线性回归分析显示mean ESR、mean ASR与TRB3基因+251A/G多态性G等位基因之间存在数量依存关系(P<0.05).结论 TRB3基因+251A/G多态性G等位基因与MS患者左房功能受损相关,在MS患者左房功能损害中可能起重要作用.
摘要:目的 探讨CD13表达在代谢综合征(MS)患者中是否发生变化,其与MS及各组分存在怎样的关联,及与心脏结构、功能改变是否相关,及其可能的机制.方法 MS患者47例为研究对象,性别、年龄相匹配的健康人50例为对照组,获取各临床指标,并行超声心动图检查;分离外周血单核细胞(PBMC),Trizol一步法提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测PBMC CD13的mRNA表达.比较两组的表达是否存在差异,及与临床指标和超声心动图指标是否存在关联;结果与对照组相比,PBMC CD13 mRNA表达在MS患者中无明显差异,但其与收缩压呈独立负相关关系,与腰臀比、二尖瓣Em呈独立正相关关系.结论 CD13对血压及心脏舒张功能有保护作用,但可能是腹型肥胖的危险因素或是标志物.
摘要:目的 应用组织多普勒技术评价代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者左心室的同步性.方法 研究对象为22例MS伴左室肥厚患者(MS-LVH组)、69例MS不伴左室肥厚患者(MS-NLVH组)和33例正常人(对照组).测量左心室6个壁12个节段心肌收缩速度和舒张速度达峰时间(Ts,Te),应用12个节段Ts、Te最大值与最小值之差(Ts-diff,Te-diff)及标准差(Ts-SD,Te-SD)来评价左室收缩和舒张同步性.结果 与对照组相比,MS-NLVH组和MS-LVH组Ts-diff、Ts-SD、Te-diff、Te-SD均显著增大,与MS-NLVH组相比,MS-LVH组Te-diff和Te-SD增大更加明显.结论 MS患者存在左室收缩和舒张同步性的异常,左室肥厚对舒张同步性的影响更加显著.
摘要:目的 应用组织多普勒技术评价代谢综合征左室肥厚患者心房内和心房间的同步性.方法 研究对象为22例代谢综合征伴左室肥厚患者(MSLVH组)、69例代谢综合征不伴左室肥厚患者(MSNLVH组)和33例正常人(对照组).于心尖四腔观,测量左房游离壁、房间隔及右房游离壁取样点处P波起始点至Q-TVI曲线上的A波起始点的时限P-LA,P-IAS、P-RA,左房内同步性定义为P-LA与P-IVS的差值,右房内同步性定义为P-IVS与P-RA的差值,左右心房间的同步性定义为P-LA与P-RA的差值.结果 与对照组相比,MSNLVH组和MSLVH组存在显著的左房及心房间的不同步,MSLVH组与MSNLVH组相比,MSLVH组左房及心房间的不同步更加明显.结论 代谢综合征患者存在左房及心房间的不同步,左室肥厚是导致代谢综合征患者出现左房内和心房间不同步的重要影响因素.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的 探讨β受体阻滞剂艾司洛尔对肥厚型心肌病患者血流动力学及左室收缩和舒张功能的影响.方法 采用超声心动图-心导管同步血流动力学技术,测定13例肥厚型心肌病(HCM)患者(9例非梗阻性,4例梗阻性)静脉注射艾司洛尔前后的左室收缩和舒张功能.结果 静脉注射艾司洛尔后HCM患者心率、收缩压、左室收缩压和左室射血分数明显减低(P<0.05,P<0.001),舒张压、左室压力最大上升速率无明显变化;左室流出道压差有减低趋势,其中4例梗阻性HCM患者用药后左室流出道压差明显减低[(57.00±9.2)mmHg vs(23.27±12.96)mmHg,P<0.05];左室松弛时间常数、心腔僵硬度常数和左室压力最大下降速率无明显变化;左室舒张末压明显减低[(19.62±10.55)mmHg vs(11.18±7.5)mmHg,P<0.05].结论 艾司洛尔通过减低心肌收缩力、降低心脏后负荷和减慢心率而改善心肌顺应性,特别适用于梗阻性HCM患者.
摘要:目的 探讨2型糖尿病大鼠模型降主动脉壁结构改变.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和糖尿病组(16只).采用高热量饮食4周,然后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病动物模型,以Masson染色进行主动脉壁胶原定量,应用声学密度定量分析(AD)技术测定主动脉内中膜的声学密度校正值(AIIc%).结果 与对照组相比,糖尿病大鼠空腹血糖水平升高[(21.32±2.95)mmol/L对(5.46±1.27)mmol/L,P<0.01],体质量降低[(428.20±36.52)g对(565.71±34.19)g,P<0.01],差异有统计学意义;Masson染色结果显示,糖尿病组主动脉胶原纤维含量(25.73±4.85对17.12±4.67,P<0.01)、胶原纤维/弹性纤维(C/E)比值(1.63±0.41对1.11±0.39,P<0.05)以及AIIc%(0.697±0.052对0.572±0.099,P<0.01)较对照组增大.相关分析表明,AIIc%与空腹血糖(r=0.339,P<0.01)、胶原含量(r=0.384,P<0.01)、C/E(r=0.286,P<0.01)呈显著正相关.结论 AD技术能够有效地探测糖尿病大鼠降主动脉结构改变,为临床诊断和治疗提供有价值的客观依据.
摘要:目的 应用高分辨力超声技术对肱动脉舒张功能及血流动力学进行评价,并结合定量冠状动脉(冠脉)造影结果,探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与血管内皮功能及动脉粥样硬化之间关系.方法 150例经冠脉造影证实的冠心病患者,根据基因测序结果分为A组(野生型)93例(62%)和B组(突变型)57例(38%),观察两组患者冠心病易患因素及冠状动脉病变程度,同时应用高分辨力超声技术评价肱动脉舒张功能及相应状态下血流最大剪切率.结果 两组患者基本临床特征比较差异无统计学意义(P>0.05).B组患者多支病变率显著低于A组(57.9% 对 76.4%,P=0.017),Gensini评分亦低于A组(46.3±35.7 对 61.8±49.3,P=0.04).高分辨力超声检查:肱动脉基础内径两组间差异无统计学意义(P>0.05).内皮依赖性血管舒张功能检查:反应性充血后肱动脉内径变化两组间差异无统计学意义(P>0.05);非内皮依赖性血管舒张功能检查:含化硝酸甘油后B组血管内径的增幅较A组显著减少(P<0.05),表明B组患者对硝酸酯类药物反应能力较低.脉冲多普勒检查血流动力学,基础状态及反应性充血后肱动脉最大剪切率A组显著低于B组(P<0.01),提示野生型患者易发生动脉粥样硬化.结论 ALDH2基因多态性与血管内皮功能及动脉粥样硬化之间关系密切.ALDH2基因突变虽可导致非内皮依赖性血管舒张功能障碍,但内皮依赖性血管舒张功能不受影响.ALDH2基因突变可能具有抗动脉粥样硬化的作用.
摘要:目的 应用二维及脉冲组织多普勒(PW-TDI)超声心动图、声学定量(AQ)技术评价奥美沙坦酯胶囊(口服8周)对高血压患者右房功能的影响.方法 对照组20例,高血压组50例.服用奥美沙坦酯前及服药8周后,测量舒张期三尖瓣口血流频谱E波、A波峰值流速,计算E/A比值.应用PW-TDI技术测量三尖瓣环附于右室侧壁处的舒张早、晚期运动速度(分别为Em、Am),计算Em/Am比值.应用AQ技术,测量RV、PFR代表右房储存器功能,REF、PRER及PRER/PAER代表右房管道功能,AEF、PAER代表右房助力泵功能. 结果 与对照组比较,高血压组Em/Am<1,E/A<1;右房RV和PFR增高(P值均<0.01);PRER/PAER减低(P<0.01);PAER增高(P<0.01).药物治疗后Em/Am、E/A比值均升高(P值均<0.001);右房PFR显著减低(P<0.01). 结论 高血压患者左室肥厚及右室舒张功能异常的进展导致右房功能异常,降压治疗可改善右房功能.
摘要:目的:探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)在2型糖尿病心肌病(DCM)发病中的作用.方法:采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素注射建立DCM动物模型,12周后采用Masson染色、免疫组织化学染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western blotting技术,检测左室心肌胶原含量、TSP-1 mRNA和蛋白质表达水平的变化.结果:DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显高于对照组(11.01±3.05 vs 16.92±3.18,P<0.01),TSP-1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(0.0089±0.0034 vs 0.0141±0.0037,P<0.05;96.38±16.80 vs 129.98±16.96,P<0.05);TSP-1 mRNA水平与血糖、心肌组织胶原含量、LVEDP均呈正相关(r=0.762,P<0.01;r=0.717,P<0.05;r=0.658,P<0.05);与LVSP、-dp/dtmax均呈负相关(r=-0.605,P<0.05;r=-0.694,P<0.05);TSP-1蛋白质表达水平与血糖、心肌组织胶原含量、LVEDP均呈正相关(r=0.735,P<0.01;r=0.750,P<0.01;r=0.716,P<0.05);与LVSP、-dp/dtmax均呈负相关(r=-0.633,P<0.05;r=-0.669,P<0.05).结论:心肌组织TSP-1高表达在DCM心肌间质纤维化的发生中起着重要的作用.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制.方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组:对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只).采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型.利用Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹技术,检测左室心肌胶原含量、血小板反应素-1(TSP-1)、TGFβ1mRNA表达水平和蛋白质表达的变化.结果与对照组相比,DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(11%±3% vs 17%±3%,P<0.01),存在心肌间质纤维化;TSP-1 mRNA和蛋白质表达水平均明显升高(0.0089±0.0034 vs 0.0141±0.0037,96±17 vs 130±17,均P<0.05),TGFβ1mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达水平亦明显升高(0.0054±0.0009 vs 0.0126±0.0057,103±18 vs 143±17,99±20 vs 155±35,均P<0.01);应用缬沙坦进行干预治疗后,除非活性TGFβ1蛋白质表达水平无明显变化外,上述异常均明显减轻.结论缬沙坦通过抑制TSP-1/TGFβ1信号传导途径在逆转DCM心肌间质纤维化发生发展过程中起着重要的作用.
摘要:目的探讨糖/血小板反应素-1(TSP-1)/转化生长因子(TGF)β1信号传导途径在糖尿病心肌病发病中的作用.方法采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素注射建立糖尿病心肌病动物模型,以Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western blot技术,检测左室心肌胶原含量、TSP-1、TGFβ1 mRNA和蛋白质表达水平的变化.结果与对照组相比,糖尿病心肌病大鼠左室心肌组织胶原含量明显高,存在心肌间质纤维化;TSP-1 mRNA和蛋白质表达均明显高,TGFβ1 mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达亦明显高;TSP-1、TGFβ1 mRNA水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标均明显相关,TSP-1、活性TGFβ1蛋白质表达水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标之间亦存在明显的相关关系,但非活性TGFβ1蛋白质表达水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标之间无相关性.结论糖/TSP-1/TGFβ1信号传导途径在糖尿病心肌病时心肌间质纤维化发生发展过程中可能起着重要的作用,为临床上糖尿病心肌病的治疗提供了新的靶点.
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:目的应用声学定量(AQ)技术,研究高血压患者右房功能改变.方法正常对照组20例,高血压组50例,应用AQ技术,测量代表右房储存器功能的心房存储容积(RV),峰值充盈率(PFR),代表右房管道功能的心房快速排空分数(REF),峰值快速排空率(PRER)及峰值快速排空率与峰值心房排空率(PAER)的比值(PRER/PAER),代表右房助力泵功能的心房主动收缩分数(AEF),峰值心房排空率(PAER).结果与对照组比较,高血压组右房RV和PFR增高[(27.3±10.7)vs(37.9±15.1)mL,P<0.01;(163.5±72.3)vs(231.9±103.7)mL/s,P<0.01];PRER/PAER减低[(2.6±1.3)vs(1.6±1.1),P<0.01];PAER增高[(82.7±26.2)vs(174.1±112.2),P<0.01].结论高血压患者右房储存器功能和助力泵功能代偿性增强,管道功能减低,AQ技术为评价右房功能提供了无创性新方法.
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