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[专利] 发明专利 CN201910501146.7
山东大学 2019-09-17
摘要:本发明属于环境检测技术领域,尤其涉及一种共价有机框架材料及其制备方法和在荧光传感器中的应用。本发明的共价有机框架材料(COFs‑DT)由单体2,6‑二羟基萘‑1,5‑二醛(DHNDA)和1,3,5‑三(4‑氨基苯基)苯(TAPB)通过席夫碱反应,使用溶剂热法得到;本发明的COFs‑DT不仅通过O‑H…N=C氢键相互作用提高了COFs‑DT的结晶度,孔隙度和化学稳定性,而且还与许多与靶离子相互作用的双齿配位体位点相连接。与单体相比,COFs‑DT在异丙醇中分散时表现出较强的荧光,强的荧光和双齿配体位点使COFs‑DT能够用于构建高灵敏度、高选择性、高稳定性的检测Cu2+的高性能荧光传感器。
摘要:伴随染料生产和印刷行业的发展,染料工业废水的排放量也急剧增多,由此引起的环境污染问题日益严重,染料废水的合理治理已列为国家环境保护工作的重点之一。
摘要:自噬是维持正常细胞稳态所必需的一种动态自我降解和再循环过程,其最终目的是通过溶酶体蛋白酶降解底物,清除细胞内异常蛋白质和受损细胞器,维持细胞正常功能.越来越多的研究表明,病理情况下,神经细胞自噬紊乱与帕金森症的发生发展具有密切联系.论文综述了近年来自噬功能紊乱在帕金森症中的研究进展,介绍了帕金森症相关基因与自噬的关系,并讨论了靶向自噬的帕金森症治疗手段....
摘要:基质细胞衍生因子1 α(SDF-1 α/CXCL 12)属于趋化因子CXC家族,与其受体CXCR4组成的CXCL 12/CXCR4轴,在大脑生理和病理状态下都发挥着重要作用.CXCL12能与神经祖细胞(NPC)表面上的受体CXCR4结合,从而激活CXCR4下游不同的信号通路,参与调节NPC静息、激活、增殖、迁移和分化等活动.在中枢神经系统(CNS)疾病发生后,大脑中CXCL12会激活内源的NPC,促进NPC增殖并迁移至病灶区域,最终分化为神经元并整合入神经系统,促进神经功能恢复.深入理解CNS疾病时期CXCL12/CXCR4轴对NPC调控作用,对内源性和外源性的NPC应用于CNS疾病具有重要意义.现主要对CXCL12/CXCR4轴调控NPC活动的作用机制及相关信号通路进行综述....
[博士论文] 崔超
微生物与生化药学 山东大学 2016(学位年度)
摘要:研究目的:
  刺参是海参的一种,它对人体不仅有滋补的功能,而且还有医学和药理的功效,可以说,海参是一种常见的传统食品和民间药物。刺参多糖有许多独特的生物学和药理学活性,包括抗凝血、抗血栓形成、抗肿瘤和抗骨性关节炎等。临床试验已经证实刺参多糖对于患有缺血性中风和缺血性心肌炎的病人有很好的疗效。由此可以得出,刺参多糖是一种可以应用于治疗脑缺血再灌注损伤的潜在药物,但是其作用机理仍然不是很清楚。
  缺氧损伤已经涉及许多中枢神经系统(central nervous system,CNS)病理障碍,其中包括脑中风、头部外伤、肿瘤、血管畸形和神经退行性疾病。永久性脑血流量减少将会引发脑缺血再灌注损伤,这一损伤将会导致神经细胞的功能紊乱和不可逆性坏死,严重时甚至会导致机体的死亡。在通常情况下,再灌注被看作是一个不错的治疗方案,然而有时候它也会导致严重的脑损伤,例如:脑水肿、脑出血、神经血管损伤、神经坏死和炎症反应失控等等。到目前为止,还没有一个很好的方法用于治疗脑缺血,大量的研究表明脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡有着密切的联系。缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤是缺血、呼吸功能紊乱和肿瘤恶化等疾病的一个重要病理因素,此外,H/R损伤也能够诱发细胞损伤。
  帕金森疾病(Parkinson's disease,PD)是存在于衰老个体当中第二大常见的神经退行性疾病,它极大影响着患者的生活质量。在病理状态下,PD是由黑质多巴胺能神经元损失所导致的运动功能障碍,其中包括动作迟缓,静止震颤,肌肉僵硬,步态障碍和姿势综合征。然而,PD的发病原因我们并不完全理解,但是我们认为氧化应激,细胞周期和炎症反应在PD中起着重要的作用。
  治疗PD的传统方法只能缓解症状,不能从根本上治愈神经退行性病变的过程。研究证实硫酸软骨素对于6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的神经损伤有明显的保护作用。研究也证实刺参多糖SJP具有神经保护的作用。SJP可以是一种治疗PD的潜在海洋药物,但是SJP发挥神经保护的细胞内信号通路机制仍然不是很清楚。
  尽管我们对脑中风病理发展过程的理解有了重大的进展,但是在脑血管疾病中的神经障碍发病机理仍然不是很清楚。越来越多的学者认为干细胞移植可以作为一个新的治疗方法用于脑中风。神经干细胞(neural stem cell,NSC)作为一类具有多分化潜能、自我更新能力的细胞,植入体内能够在损伤区域分化为成熟神经元和胶质细胞谱系,并与宿主神经有机整合,有效恢复亚急性期和慢性期损伤的神经功能。未分化的NSC在多种CNS疾病中都能够有效的促进脑损伤组织修复再生。细胞治疗是安全可行的,但是神经功能再生的机制不是很清楚。
  细胞治疗的优点主要依靠注入细胞的正确迁移和归巢。迁移是干细胞招募到特定区域的关键过程。基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor1 alpha,SDF-1α)和它的受体CXC趋化受体4(CXC chemokine receptor4,CXCR4)在大脑CNS发展中起着很重要的作用,它能够在神经修复过程中调控迁移。SDF-1α能够在体内和体外促进神经前体细胞(neural precursor cell,NPC)迁移并定点到达局灶性脑缺血部位,脑外伤的损伤区域或者急性神经炎症的病理部位。SDF-1α/CXCR4轴能够促进NSC的迁移并使神经组织再生。
  SJP是从刺参体壁分离纯化得到的一种硫酸多糖。SJP能够促进神经球的迁移并呈浓度梯度。然而,SJP对于NSC迁移和归巢的细胞疗法仍然不是很清楚。本课题的研究目的是研究SJP增强SDF-1α/CXCR4轴促进NSC迁移的作用机制。
  方法:
  1.验证SJP是否对Na2S2O4诱导的PC12细胞H/R损伤有保护作用。
  众所周知,神经嗜铬细胞瘤PC12细胞株具有交感神经元的表型和生理特性,因此,PC12通常用作建立神经元模型并进行神经系统疾病的研究。用Na2S2O4处理细胞会导致细胞缺氧,从而建立体外氧消耗的模型。刺参多糖SJP是刺参的主要生物活性成分之一。在我们的论文中,我们用PC12细胞来评价SJP对于Na2S2O4诱导H/R损伤的保护作用。在实验过程中,SJP对于Na2S2O4诱导PC12细胞H/R损伤的保护效果我们从以下几个方面进行检测。我们用MTT法检测Na2S2O4诱导PC12细胞H/R损伤的细胞存活率。用LDH,SOD和MDA检测法进一步分析SJP对PC12细胞H/R损伤的保护作用。为了确定SJP是否可以阻断Na2S2O4诱导PC12细胞凋亡,我们在荧光显微镜下观察Hoechst33342/PI测定的细胞凋亡率。为了检测SJP对△ψm的影响,我们使用流式细胞仪检测JC-1的染色情况。SJP对于PC12细胞H/R损伤后的HIF-1α,cyto-c在胞浆和线粒体中的比率,Bax/Bcl-2比率,cl-casp-3/casp-3比率,p-p53和p53的影响是通过Westernblot方法进行分析。
  2.验证SJP是否对6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD损伤有保护作用。
  神经母细胞瘤SH-SY5Y是一个合适的模型,它可以用于研究PD疾病细胞生物化学的各个方面。6-OHDA是最广泛用于PD模型的神经毒害药物。因此,我们用6-OHDA处理SH-SY5Y细胞用于模拟PD的细胞模型。我们用倒置常光显微镜观察SJP保护6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞损伤的细胞形态学变化。
  结果:
  1.SJP保护Na2S2O4诱导的PC12细胞H/R损伤。
  SJP能够有效的提高PC12细胞H/R损伤后的细胞存活率并且减低其导致的细胞外LDH释放。而且,SJP明显增加SOD活性并降低MDA水平。SJP能够有效提高H/R损伤诱导的△ψm损失。我们的实验结果显示SJP能够明显减低H/R损伤导致的细胞凋亡。SJP压制激活的MAPK信号通路,从而使Bax/Bcl-2比率和cl-casp-3/casp-3比率以及p-p53显著减低,也会降低cyto-c在胞浆和线粒体的比率。这种抑制细胞凋亡的现象呈现药物浓度的依赖性。SB203580和SP600125能进一步减低Bax/Bcl-2比率,cl-casp-3/casp-3比率,p-p53和cyto-c在胞浆和线粒体的比率。然而,U0126对这些变化并没有影响。 MAPK信号通路与H/R损伤紧密相连。SJP能够抑制激活的p38和JNK MAPK,而对激活的ERK并没有影响。实验结果显示p38和JNK MAPK信号通路参与SJP调解缓解的PC12细胞H/R损伤。SJP处理组与H/R处理组相比,HIF-1α表达情况并没有区别。而且,SJP,SB203580,SP600125和U0126对p53的表达并没有影响。这说明SJP增强细胞存活和降低细胞凋亡并不是通过调节HIF-1α和p53来实现的。
  2.SJP保护6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD损伤。
  实验结果显示SJP有效减弱6-OHDA所导致的SH-SY5Y细胞形态学破坏。而且,SJP明显降低MDA水平。SJP对于6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用与细胞周期G1/S相关并能阻断CycIin D3蛋白的表达。与此同时,SJP可以抵消激活的NF-κB信号通路并阻断上调的iNOS蛋白表达和NO的释放。我们的数据第一次证实SJP保护SH-SY5Y细胞免受6-OHDA损伤尽可能是与抑制NF-κB信号通路相关。
  结论:
  1.我们的实验结果显示SJP能够减少PC12细胞H/R损伤。这种保护效果可以修复神经元的功能,促使氧化应激趋于平衡并且显示抗凋亡的特性。SJP保护Na2S2O4诱导的PC12细胞H/R损伤是通过抑制激活的p38和JNK MAPK信号通路并减低Bax/Bcl-2比率,cl-casp-3/casp-3比率,p-p53激活和cyto-c在胞浆和线粒体的比率。SJP抑制PC12细胞的H/R损伤呈现剂量依赖性,这些说明SJP可以发展成为一种预防和治疗脑缺血再灌注损伤的新型药物。
  2.SJP能够保护SH-SY5Y细胞免受6-OHDA诱导的细胞形态学破坏。SJP可以抵御6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞产生的氧化应激和细胞周期,这一过程主要通过抑制激活NF-κB信号通路:NF-κB激活会使iNOS上调并导致NO的释放。因此,SJP是神经退行性疾病PD的一种备选药物。
  3.我们的实验结果显示SJP和SDF-1α处理NSC可以通过PI3K/Akt/FOXO3a,ERK/MAPK和NF-κB信号通路上调Nestin,N-cadherin,TLR4,TNF-α,Cyclin D1,EGFR,Alpha6 integrin,MMP-2,MMP-9和iNOS以及SDF-1α和CXCR4自身。相反,不影响ICAM和MCP-1的表达量。SJP增强SDF-1α/CXCR4轴的MMP-2和MMP-9的分泌量以及NO的释放量。SJP可能成为细胞治疗脑损伤的潜在药物。
[硕士论文] 崔超
电路与系统 山东大学 2014(学位年度)
摘要:目前,我国在居民供水、燃气供应等公共服务事业中,大多使用传统的人工方式入户抄读用户表计数据。这种人工抄表方式不仅工作效率低下,数据采集周期长,而且不可避免地存在漏抄或误抄现象,对管理方动态及时地掌握水、燃气等表计的运行情况以及用户的使用量带来了诸多不便。为解决这一问题,本论文在研究无线自组网技术的基础上,设计了一种低功耗无线表计自动组网算法,意在使具有一定无线通信能力的表计节点实现自组织、自管理功能并且将表计采集到的数据自动上传到汇聚节点。
  本论文首先介绍了课题研究的背景及国内外研究现状,在分析无线表计自动组网网络能量均衡控制策略与拓扑控制策略的基础上,提出了一种基于分簇思想的无线表计组网算法,该算法通过将无线表计划分成若干相对独立的簇组与周期性的网络运行方式实现系统自组网与低功耗要求。算法将节点自身能量剩余值与地理位置信息引入到簇头节点的选取过程中,避免了网络中能量过少的节点当选为簇头节点的现象,使簇头节点在网络拓扑中的分布更趋于合理,进而降低了网络中无意义的能量消耗,延长了网络的生存时间;在簇头选取过程中,引入随机延迟机制,避免了在网络的初始阶段,因节点能量相同而引起的网络混乱状态。后将此无线表计组网算法与基于分簇思想的传统经典组网算法在MATLAB仿真实验平台上进行仿真,并对仿真结果进行了对比分析,结果表明论文中所提出的组网算法在簇头选举结果、网络生存时间和网络运行功耗等方面具有明显的优势。最后通过搭建所设计的硬件实验平台,进一步验证和确定了低功耗B波段无线表计自动组网算法的可行性与实际参数。
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