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[期刊论文] 孙妍 张杰 刘春凤
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EI CSTPCD 北大核心
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摘要:采用BNi68CrWB钎料粉末对K24和GH648异种高温合金进行钎焊连接,分析了接头典型界面组织,提出了钎焊过程反应机理.结果表明,接头由共晶区、等温凝固区和扩散区组成.共晶区由WB,CrB和镍基固溶体组成,等温凝固区为镍基固溶体,GH648侧扩散区由WB,WxBy,CrxBy,以及沿晶界析出的镍基固溶体和少量的Cr2Ni3相组成,K24侧扩散区与母材差异不明显.钎焊过程由元素富集、母材溶解、等温凝固和共晶凝固四个阶段组成.其中等温凝固阶段是钎焊过程中最关键的阶段,等温凝固不完全时,钎缝中央存在共晶组织,影响接头性能.钎焊温度1 150 ℃,保温120 min时,等温凝固完全,接头组织均匀,力学性能最优,室温拉剪强度可达323 MPa.
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EI CSTPCD 北大核心
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摘要:采用BNi68CrWB钎料粉末对K24和GH648异种高温合金进行钎焊连接,分析了钎焊温度、保温时间、装配间隙等钎焊工艺参数对接头组织和性能的影响规律.结果表明,在钎焊接头可观察到三个特征组织区域:共晶区、等温凝固区和扩散区;钎焊温度过高,接头内部W-Cr-Ni脆性相增多,接头性能下降.保温时间延长可以促进钎料与母材之间元素的扩散,有利于获得均匀的固溶体组织,接头强度提高,但时间过长,性能略有下降.钎焊间隙在0.05~0.15 mm范围,钎焊温度1 150 ℃,保温时间30 min所得接头性能较高,约600 MPa.
[硕士论文] 孙妍
材料学 哈尔滨工业大学 2014(学位年度)
摘要:本文结合发动机涡轮导向器连接的实际需求,对K24和GH648高温合金的钎焊连接进行了研究。研究主要分为三部分内容:首先,采用商用BNi68CrWB粉末钎料对K24和GH648高温合金母材进行焊接,通过改变钎焊温度、保温时间、钎缝宽度,研究钎焊工艺参数对接头组织和性能的影响规律;其次用球磨法制备Ni-Cr-Si-B-W粉末钎料,对K24和GH648高温合金母材进行焊接,研究钎料成分变化对接头组织和性能的影响规律;最后通过对钎焊反应机理进行探索。
  采用商用钎料BNi68CrWB能够成功地钎焊K24和GH648高温合金,典型的钎焊接头组织主要分为三个特征区域:共晶区、等温凝固区和扩散区。对钎焊接头进行组织分析和性能测试,结果表明,钎焊温度的过高,接头内部共晶组织的范围扩大,对接头性能产生不利影响。钎焊间隙增加导致钎料含量升高,元素扩散需要的时间延长,不利于接头内部组织的均匀化和接头性能的提高。保温时间的延长可以促进钎料与母材之间元素的扩散,有利于获得均匀的固溶体组织,接头性能提高。
  采用球磨法配置七种不同成分的Ni-Cr-Si-B-W钎料,分别对K24/GH68高温合金进行钎焊,通过对接头的组织演变规律和性能进行分析,得到钎料中B、Si、W元素对钎焊接头组织形成的影响。其中降熔元素B和Si含量过高会导致接头中低熔点共晶相数量增加,不利于接头性能提高,但含量过低会使钎料熔点提高,接头在更高温度下连接引起母材晶粒长大,损害接头性能。高熔组元W的添加可有效提高接头的高温拉剪强度,但W含量过高使共晶相数量增加,降低接头高温强度。
  本试验钎焊过程主要分为四个阶段:升温阶段,母材溶解阶段,等温凝固阶段,冷却阶段。各阶段均由B原子扩散控制。
[硕士论文] 孙妍
生物学 哈尔滨工业大学 2014(学位年度)
摘要:本课题以人神经母细胞瘤系SH-SY5Y为模型,研究n-3多不饱和脂肪酸对过氧化氢诱导的氧化应激及其毒性的调控机制。
  实验采用细胞计数法和Hoechst染色观察和研究n-3多不饱和脂肪酸对过氧化氢诱导下SH-SY5Y细胞生存活性和细胞凋亡的影响;采用ATP含量测试试剂盒检测细胞内ATP的水平;采用相关氧化应激指标的测试试剂盒检测细胞内GSH含量、SOD酶活;采用RT-PCR技术,研究与细胞凋亡密切相关的Bcl-2、Bax的基因表达以及氧化应激相关蛋白UCP2、UCP4的基因表达。
  研究发现,当SH-SY5Y细胞用500μM H2O2处理后,细胞内发生明显的凋亡现象,细胞生存率明显下降,细胞内ATP含量下降,抗凋亡蛋白Bcl-2基因表达下降,促凋亡蛋白Bax基因表达增加,这说明细胞产生了较高的氧化应激,细胞通过线粒体凋亡途径引发的凋亡现象十分明显。此外,GSH含量也显著下降。当SH-SY5Y细胞用EPA、DHA预处理24 h后,细胞生存活性升高,凋亡减弱,细胞内单位蛋白 ATP含量也得到恢复,同时发现Bcl-2表达增加,Bax表达下降。此外,细胞内GSH含量、SOD酶活都发生了不同程度的升高,在60μM时作用最显著。RT-PCR结果显示,n-3 PUFA对UCP2、UCP4的mRNA表达水平无显著性作用。
  因此,n-3 PUFA可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性下降及细胞凋亡现象,而且可以通过作用于Bcl-2家族基因及ATP含量调控线粒体凋亡途。此外,n-3 PUFA可以提高GSH含量、SOD酶活提高细胞的抗氧化能力,调节氧化应激,抑制氧化应激诱导的细胞凋亡从而保护细胞。
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