绑定机构
扫描成功 请在APP上操作
打开万方数据APP,点击右上角"扫一扫",扫描二维码即可将您登录的个人账号与机构账号绑定,绑定后您可在APP上享有机构权限,如需更换机构账号,可到个人中心解绑。
欢迎的朋友
万方知识发现服务平台
获取范围
  • 1 / 2
  (已选择0条) 清除 结果分析
找到 30 条结果
[期刊论文] 黄刚哲 姜华
-
北大核心 CSCD CA CBST
-
摘要:目的:观察肝癌大鼠体内TH17/Treg失衡状态,从而探讨免疫细胞在肝癌疾病的发病机制。方法观察大鼠肝癌模型和对照组,提取脾脏单个核细胞,流式细胞术检测CD3、CD4、CD8,TH17及Treg比例,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血液上清白细胞介素(IL)-17及肿瘤坏死因子( TNF)-β含量变化,实时定量聚合酶链反应( PCR)检测RORγT及Foxp3含量。结果与对照组相比,肝癌组体内单个核细胞CD8表达量显著升高, CD3、CD4表达量显著降低,CD4/CD8比例显著降低(P均<0.05);TH17细胞表达量显著升高,Treg细胞表达量显著降低(P均<0.05);IL-17含量显著升高,TNF-β含量显著降低(P均<0.05);RORγT含量显著升高,Foxp3含量显著降低(P均<0.05)。结论肝癌大鼠TH17/Treg失衡,具体表现为TH17细胞及相关细胞因子增多,而Treg细胞及相关细胞因子降低,提示TH17/Treg失衡与肝癌疾病具有相关性。...
[期刊论文] 黄刚哲 姜华
-
北大核心 CSCD CA CBST
-
摘要:目的:探讨树突细胞(DCs)在胃癌疾病的发病机制。方法健康对照者与老年胃癌患者各50例,收集外周血,体外给予10 ng /ml巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素(IL)-4的血清培养液培养,第7天 DCs 收集细胞及上清,运用流式细胞技术检测 DCs 表型表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测细胞上清肿瘤坏死因子(TNF)-α、 IL-12含量变化,同种混合淋巴细胞反应检测 DCs 刺激淋巴细胞增殖和分化的能力。结果与对照组相比,胃癌组外周血 DCs 表面表达的 CD80、CD86、CD40及主要组织相容性(MHC)Ⅱ数量明显低( P<0.05);DCs 分泌的 TNF-α、 IL-12明显低(P<0.05);DCs 吞噬能力明显增加(P<0.05);DCs 刺激淋巴细胞增殖及分化能力明显低(P<0.05)。结论老年胃癌患者外周血 DCs 呈现未成熟状态,提示 DCs 与胃癌疾病具有很大的相关性。...
[期刊论文] 姜玉姬 姜华
-
北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
-
摘要:目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞Toll样受体4信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子表达的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制. 方法:采用药物血清学方法制备血府逐瘀汤含药血清以备细胞实验使用. 体外培养血管内皮细胞,随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后,分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预24 h. 用荧光定量PCR方法测定TLR4、MYD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因表达;用Western blot 方法测定TLR4、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1蛋白表达.结果:用LPS刺激血管内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义( P<0.01 );用药物血清干预以后血府逐瘀汤组显著抑制各项指标的表达,与模型组比较,差异有统计学意义( P<0.05 ). 结论:血府逐瘀汤可抑制TLR4/NF-κB信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一....
[期刊论文] 姜华 姜玉姬
-
北大核心 CSTPCD CA
-
摘要:目的 研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制.方法 应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清,以供细胞实验使用.体外培养HUVEC,随机分为6组,即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组,用脂多糖刺激2h后,分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR和Western blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达.结果 用脂多糖刺激HUVEC后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),而四君子汤含药血清则未见显著影响(P>0.05).结论 血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一.而四君子汤未见此作用....
[期刊论文] 姜玉姬 姜华
-
北大核心 CSTPCD CSCD CA
-
摘要:目的 研究阿托伐他汀(ATV)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化的机制及其抗炎作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,加入ATV干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法 测定LOX-1、TNF-α及ICAM-1 mRNA的表达;用Western blotting法测定LOX-1、TNF-α及ICAM-1蛋白表达.结果 用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),用ATV干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 ATV可抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用及抗炎作用的机制之一....
[期刊论文] 姜华 姜玉姬
-
北大核心 CSTPCD CSCD CA
-
摘要:目的 研究阿托伐他汀(ATV)对Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件下游髓样分化因子88(MyD88)及肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)刺激并加入ATV干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达.结果 用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4 、MyD88和TRAF-6的高表达(与空白对照组比较差异有统计学意义,P<0.01),用ATV干预以后显著抑制TLR4 、MyD88及TRAF-6的表达(与模型组比较差异有统计学意义,P<0.01).结论 ATV可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是ATV抗AS的作用机制之一....
摘要:目的:从补阳还五汤含药血清对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的影响,研究补阳还五汤防治动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的机制.方法:含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为正常组、补阳还五汤高、中、低浓度组,每组5只.中药组分别以13.2,6.6,3.3 g·kg-1补阳还五汤ig,正常组以同等量的生理盐水ig,连续ig7 d.在末次ig给药2h后,心脏采血,离心后分离血清,获得3种不同浓度药物血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)(1 mg·L-1)刺激后,分别加入含10%高、中、低浓度补阳还五汤药物血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的基因表达,用Western blotting法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,LOX-1的蛋白表达.结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用补阳还五汤含药血清干预后显著抑制TLR4,MyD88,TRAF-6,NF-κB及LOX-1的高表达(与模型组比较P<0.05),而对TRAM和TRIF与模型组比较无明显抑制作用.结论:补阳还五汤可抑制TLR4和MYD88依赖性信号转导通路及LOX-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一....
[期刊论文] 姜华 姜玉姬
-
北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
-
摘要:目的 研究益气活血复方含药血清对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号转导通路及下游炎症因子血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1( LOX-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,从基因和蛋白水平研究益气活血复方防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制.方法 含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即空白对照组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只.正常组以生理盐水灌胃;中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组分别以高、中、低浓度益气活血复方灌胃,连续灌胃7天.在末次灌胃给药2h后,心脏取血,离心后分离血清.体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激2h后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、骨髓样分化因子88( MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、Toll样受体相关分子(TRAM)、Toll样受体相关的干扰素活化因子(TRIF)、核转录因子-κB (NF-κB)、LOX-1、NF-α及ICAM-1的基因表达,用Western blot法分别测定TLR4、MyD88、TRAF-6、LOX-1的蛋白表达.结果 用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM、TRIF、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对TRAM和TRIF无抑制作用.结论 益气活血复方可抑制TLR4信号转导通路及LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一....
[期刊论文] 姜华 姜玉姬
-
北大核心 CSTPCD CSCD CA
-
摘要:目的 研究阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子表达的影响,探讨阿托伐他汀对炎症性疾病的影响及防治动脉粥样硬化的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞2h后,加入阿托伐他汀干预24 h,收集细胞,荧光定量PCR法测定Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的mRNA表达;Western Blotting法测定其蛋白表达.结果 用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的高表达(P<0.01),用阿托伐他汀干预后显著抑制Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的表达(P<0.01).结论 阿托伐他汀可抑制Toll样受体4信号转导通路主要原件及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的表达,这可能是其治疗炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一....
摘要:背景:研究表明Toll样受体4参与了动脉粥样硬化的发生和发展,目前Toll样受体4与MyD88依赖性或MyD88非依赖性信号转导通路在动脉粥样硬化发生和发展中的机制尚不明确.目的:观察阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路主要元件MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF表达的影响,分析阿托伐他汀防治动脉粥样硬化的机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激并加入阿托伐他汀干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达.结果与结论:用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRIF的高表达(P < 0.01),用阿托伐他汀干预后可显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达(P < 0.01).提示阿托伐他汀可阻断Toll样受体4高表达,同时阻断Toll样受体4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制之一....
[期刊论文] 姜华 姜玉姬 张艳
-
北大核心 CSCD CA
-
摘要:目的 研究益气活血复方含药血清对脂多糖( Lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs) Toll样受体4(Toll - like receptor 4,TLR4)及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin -like oxidized low - density lipoprotein receptor -1,LOX -1)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方防治动脉粥样硬化( Atherosclerosis,AS)的机制.方法 选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只.以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7d.末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4和LOX -1 mRNA和蛋白的表达.结果 用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4和LOX -1 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4及LOX -1 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较P<0.01).结论 益气活血复方可阻断TLR4及LOX -1高表达,有抑制TLR4和LOX -1的作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一....
摘要:目的 观察川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学指标的影响.方法 用冠脉结扎加饥饿、疲劳的方法制造大鼠气虚血瘀模型.灌胃给药2周后处死大鼠,检测血液流变学指标.结果 川芎微乳各剂量组全血黏度、全血还原黏度、红细胞流变性均低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 川芎微乳能明显改善气虚血瘀型大鼠的血液流变学指标....
摘要:随着研究的深入,学术界已经有大量关于动趋式的研究文章,其中对"起来"或"下去",还有很多脱离群体的个人研究报告.这些团体性质的研究就某一个趋向词深入讨论,这正是本文的理论基础.因此,本文选取"起来"和"下去"这一对反义趋向动词,主要探讨"起来""下去"与动词组配时的选择限制....
[期刊论文] 姜华
-
CSTPCD 北大核心
-
摘要:目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游MyD88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制.方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使用.将血管内皮细胞随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、血府逐瘀汤组,用脂多糖刺激2h后,分别加入西药对照药和含10%血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6及NF-κB的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达.结果:用脂多糖刺激内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88、TRAF-6及NF-κB的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:血府逐瘀汤可抑制Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一....
[期刊论文] 姜华 姜玉姬
-
CSTPCD 北大核心
-
摘要:目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子--α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制.方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达.结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P <0.05).结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一....
[期刊论文] 刘叙阳 姜华
-
CSTPCD 北大核心
-
摘要:目的:研究补阳还五汤(益气活血)、血府逐瘀汤(活血)、四君子汤(益气)等3种不同治法的中药复方含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响,探讨不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制.方法:新西兰大耳白兔随机分为正常组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,每组5只.正常组以20 mL生理盐水ig;3个中药复方组分别以20 mL补阳还五汤(6.7 g·kg-1),血府逐瘀汤(3.6g·kg-1),四君子汤(1.6 g·kg-1) ig,连续ig7d.在末次ig给药2h后,心脏取血,离心后制备中药含药血清.血管内皮细胞随机分为空白组,模型组,阿托伐他汀组(10 μmol·L-1),补阳还五汤组,血府逐瘀汤组,四君子汤组6组,用脂多糖(1mg·L-1)刺激2h后分别加入含10%阿托伐他汀药、中药复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定Toll样受体4(TLR4),下游髓样分化因子88(MyD88),肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)及核因子κB(NF-κB)的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达.结果:模型组用脂多糖刺激内皮细胞后引起TLR4,MyD88,TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01).用补阳还五汤和血府逐瘀汤含药血清干预之后显著抑制各项指标的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而四君子汤组各项指标无明显变化,与模型组比较,差异无统计学意义.结论:补阳还五汤和血府逐瘀汤可抑制TLR4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是2种方剂防治动脉粥样硬化作用的机制之一....
[期刊论文] 姜华 姜玉姬
-
CSTPCD 北大核心
-
摘要:目的 研究补阳还五汤、血府逐瘀汤、四君子汤3种不同治法的中药复方含药血清对血管内皮细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/N F-κB信号转导通路及下游血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 (lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)、TNF-α、血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)等炎症因子的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的机理.方法 将20只新西兰白兔随机分为正常血清组、补阳还五汤血清组(6.7 g/kg)、血府逐瘀汤血清组(3.6 g/kg)及四君子汤血清组(1.6 g/kg),每组5只,给药7天,末次给药2h后,心脏采血,每只约取50 mL制备药物血清.培养人脐静脉内皮细胞株ECV304 18 h后随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,除空白对照组外其他各组用LPS刺激2h后,西药对照组及中药各组给予含10%对应含药血清干预24 h.用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6 (tumor necrosis factor receptor-associatedfactor-6,TRAF-6)、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1 mRNA表达升高,TLR4、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、血府逐瘀汤组及西药对照组可以抑制各指标mRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);而补阳还五汤组、血府逐瘀汤组各指标mRNA表达及蛋白表达较西药对照组高,差异有统计学意义(P<0.05).四君子汤组各项指标与其他各组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 补阳还五汤和血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化作用的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达有关,而四君子汤无相关作用....
摘要:从伦理学的角度来说,要求人们做自身没有能力完成的事或做出很大的牺牲是不应该的,当其与自身利益出现冲突时,要求人们做出牺牲是不合理的。这一原则是符合理性自我概念的。在财政分配道德上,优先性不但是和谐财政的内容,同时也是从根本上通过协调贫富差距来创造和谐社会的需要。...
[硕士论文] 姜华
语言学及应用语言学 延边大学 2018(学位年度)
摘要:“配价语法”概念最早是由法国语言学家特思尼耶尔提出来,他在1953年出版的《结构句法概要》,第一次使用了“配价”这一概念。在我国,最早将“价”的概念引进现代汉语语法研究的是朱德熙先生。朱德熙先生为汉语语法研究开括了一个新的领域。自20世纪80年代以来,动词配价的研究一直是中国语言学研究的热点。现代汉语动词的配价研究是配价语法研究和动词研究的交汇点。因此本文从配价着手,对汉韩“洗涤”类动词进行对比分析。
  汉语中洗涤常用的动词有“洗、漱、刷、涮、投、淘、泡”,韩国语中洗涤常用的动词有“(型[}、]}人I[}、针[}、剥子[}、型[}、冒]卧、q2日)”。本文根据前人的研究,通过对汉韩常用“洗涤”类动词的价量、价质、价位、价用等四方面进行对比分析,准确地认识汉韩“洗涤”类动词的不同用法,并揭示汉韩“洗涤”类动词的共性和个性。在以往的研究当中,关于“洗涤”类动词的研究大多局限在个别词的研究实践中,尚未发现对汉韩“洗涤”类动词的系统研究。在本次研究中,首先需要对“洗涤”类动词进行确定,确定的时候分别从汉语以及韩语两方面同时进行,之后对汉韩“洗涤”类动词语义属性、价量、价位格式以及价用等内容进行对比分析。下面是本文的结构
  第一章是绪论,首先归纳研究目的和意义,其次概括研究对象和研究内容,最后概述汉韩动词对比研究现状,并对语料来源和符号进行了说明。
  第二章根据词典释义,界定汉韩“洗涤”类动词的范围,并且确定了汉韩“洗涤”类动词的价量。
  第三章对汉韩“洗涤”类动词的价质进行对比分析,主要通过对其必有论元施事和受事二者的语义选择进行对比总结。
  第四章分析汉韩“洗涤”类动词所能构成的价位格式。这一章节归纳“洗涤”类动词在汉韩两种语言系统中所能构成的结构,主要包括两种典型的句式,其中韩国语“洗涤”类动词在其语言体系中还能构成其它复杂句式。
  第五章分析汉韩“洗涤”类动词在价用方面的不同,从语用省略和语用移位入手,分析其在不同语义结构中的变化。
  最后总结全文并指出不足之处。
摘要:目的 研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制.方法 应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清,以供细胞实验使用.体外培养HUVEC,随机分为6组,即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组,用脂多糖刺激2h后,分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预,24h后收集细胞,用荧光定量PCR和Western blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达.结果 用脂多糖刺激HUVEC后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),而四君子汤含药血清则未见显著影响(P>0.05).结论 血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一.而四君子汤未见此作用.
  (已选择0条) 清除
公   告

北京万方数据股份有限公司在天猫、京东开具唯一官方授权的直营店铺:

1、天猫--万方数据教育专营店

2、京东--万方数据官方旗舰店

敬请广大用户关注、支持!查看详情

手机版

万方数据知识服务平台 扫码关注微信公众号

万方选题

学术圈
实名学术社交
订阅
收藏
快速查看收藏过的文献
客服
服务
回到
顶部