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[期刊论文] 田慧 叶欣
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CSTPCD 北大核心
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摘要:虽然手术切除是治愈原发性非小细胞肺癌(NSCLC)的主要治疗方法,但是由于各种原因,大约80%肺癌无法通过手术切除治疗.对于无法手术切除的肺癌患者在传统的放化疗中获益有限,因此许多新的局部治疗方法陆续产生,包括局部消融治疗等.微波消融(MWA)是一种相对较新的消融技术,本综述描述了MWA的作用机制、治疗早期NSCLC的适应证、临床疗效、潜在的并发症以及目前存在的相关问题.
摘要:目的评估CT导引下经皮微波消融(MWA)治疗高龄老人早期周围型非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法回顾性分析2008年1月至2017年9月采用初始CT导引MWA治疗的32例病理学证实为周围型NSCLC高龄患者临床资料,记录临床参数和术后并发症.随访7~70个月,采用Kaplan-Meier法计算中位总生存期(mOS)、总生存率、中位肿瘤特异性生存期(mCSS)、肿瘤特异性生存率、中位无疾病进展期(mPFS)及局部控制率.结果32例成功完成33次MWA,均为完全消融.术后30 d内死亡率为零,主要并发症发生率为21.2%(7/33).截至2018年3月31日中位随访时间为18.5个月,9例(28.1%)死亡,其中3例为非肿瘤原因.mOS为38个月(95%CI 12.7~63.3),1、3、5年总生存率分别为100%、58.7%、31.9%;mCSS为67个月(95%CI 33.7~100.3),1、3、5年肿瘤特异性生存率分别为100%、65.6%、52.5%.8例(34.8%)出现局部进展,局部mPFS为(47.2±5.8)个月,1、2年局部控制率分别为87.3%、67.5%.结论CT导引MWA治疗高龄老人早期周围型NSCLC安全有效,可带来显著生存获益.
[期刊论文] 郑加生 叶欣
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CSTPCD 北大核心
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摘要:肿瘤消融(tumor ablation)属于非血管性介入治疗,是直接将化学物质或能量作用于肿瘤病灶以根除或实质性毁损肿瘤的局部疗法:包括化学消融(chemical ablation)和能量消融(energy-based ablation).前者主要利用无水乙醇、乙酸等毁损肿瘤,后者包括通过热效应灭活肿瘤的射频消融(radio-frequency ablation, RFA)、微波消融(microwave ablation, MWA)、冷冻消融(cryoablation, Cryo-A)、激光消融(laser ablation, LA)、超声消融(ultrasound ablation)和通过非热效应灭活肿瘤的不可逆电穿孔(irreversible electroporation, IRE)[1-2].
摘要:1 概述肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,在世界各地,肺癌均居恶性肿瘤死亡构成比的第一位,其发病率和死亡率仍在不断升高.据世界卫生组织(World Health Organization, WHO)下属的国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer, IARC)出版的GLOBOCAN 2012估计:全世界肺癌新发病例182.5万(男性124.2万,女性58.3万);肺癌死亡病例159.0万(男性109.9万,居首位;女性49.1万,居第2位)[1].与30年前相比,我国肺癌死亡率上升了465%,每年大约有60万人死于肺癌[2,3].根据全国肿瘤登记中心估计,2012年肺癌新发73.3万人(男性50.9万,居首位;女性22.4万,居第2位);肺癌死亡61.0万人(男性43.2万,女性17.8万,男女均居首位);中国约占世界新发肺癌的35.8%,世界肺癌死亡的37.6%,5年生存率16.1%[2].
摘要:1 前言在世界范围内肺癌居癌症发病率和死因之首,全球每年发病约250万人,每年有超过160万人死于肺癌[1].在我国肺癌的发病形势更加严峻,2010年新发肺癌 605,900人,死亡486,600人[2].估计2015年我国将新发肺癌733,300人,死亡610,200人[3],绝对数均排在世界第一.对于早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC),外科切除是治愈的主要手段[4],但是由于各种原因,大约80%的肺癌无法通过手术切除治疗.对于无法手术切除的多数肺癌患者在传统的放化疗中获益有限,因此许多新的局部治疗方法应运而生,包括局部消融治疗等.
摘要:1 肝癌肺转移概述肝癌的肝外转移是导致肝癌患者死亡的主要原因之一,也是导致生存质量下降的主要原因之一.肝癌发生肝外转移的常见部位是肺、淋巴结、骨骼和肾上腺,其中肺转移的发生率最高占转移部位的 50% 以上,这些转移部位可以单独出现也可以同时出现 [1-4].肝癌出现肺转移外科切除仍然是治疗的主要手段,但是由于各种原因,大多数肝癌肺转移瘤无法通过手术切除治疗.对于无法手术切除的多数肺转移患者在传统的放化疗和靶向药物中获益有限,因此许多新的局部治疗方法应运而生 , 包括局部热消融治疗等.目前已证实经皮热消融可以有效地治疗肺部转移瘤 [5-9],热消融治疗肺部转移瘤的技术主要包括射频消融术(radiofrequency ablation,RFA)、微波消融术(microwave ablation, MWA)、冷冻消融术(cryoablation)、激光消融术(laser ablation).本文主要介绍 MWA 治疗肝癌肺转移瘤.
[博士论文] 叶欣
口腔临床医学 山东大学 2016(学位年度)
摘要:牙周炎是口腔科常见疾病,是导致牙齿早失的主要原因。牙周炎以牙周支持组织包括牙槽骨的破坏为主要病理表现,其治疗以重建牙周组织,恢复牙周组织的结构和功能为目标。同其他部位的骨组织相同,牙槽骨终生处于骨改建中,即成骨细胞的骨生成和破骨细胞的骨吸收形成平衡,二者相对作用的强弱决定骨量的变化。牙周炎发生时,局部的炎症反应使成骨细胞的骨生成受到抑制,而破骨细胞的骨吸收作用被促进。牙周医学研究表明牙周炎发生及病变程度与心血管疾病密切相关,而高脂血症作为共同的致病因素同时促进了这两类疾病的发生。高脂血症以升高的低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-c),甘油三脂(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC)为主要表现,其中LDL-c升高被认为是心血管疾病的主要致病因素。高脂血症可引起脂质过氧化,LDL的氧化主要发生在动脉血管壁,产生多种具有生物活性的脂质氧化产物,在动脉粥样硬化斑块病变发生中起关键作用。其中低度氧化修饰的LDL(minimally modified LDL,MM-LDL)即LDL不完全氧化的产物,被认为具有更高的促炎能力。研究表明脂质氧化产物促进了血管细胞钙化,而抑制了成骨细胞钙化,可能是心血管疾病血管钙化和骨质破坏并发的机制。在牙周炎的发生发展中,脂质氧化产物一方面影响系统炎症水平和免疫状态,增加了机体对牙周炎的易感性;另一方面直接作用于成骨细胞及破骨细胞,促进骨吸收而抑制新骨生成,最终骨密度及骨量降低。研究发现多种脂质氧化产物参与抑制成骨前体细胞的分化及骨基质产生。
  目的:
  本实验研究ox-PAPC是否影响成骨细胞增殖,凋亡和成骨相关基因表达;同时观察重要的成骨调控信号——经典Wnt通路是否参与了上述ox-PAPC对成骨分化的影响及具体分子机制。
  方法:
  第一部分: ox-PAPC对成骨细胞活性及成骨相关基因表达的影响
  取新生小鼠颅骨,分离并培养原代成骨细胞,鉴定后取第二代细胞,常规培养并以0,15,30μg/ml ox-PAPC刺激,分别于刺激0,24,48,72,96小时用CCK-8法检测细胞活性;用含5%血清的培养基培养并以0,15,30μg/ml ox-PAPC刺激48小时,用caspase-3活性检测评价细胞凋亡。
  分别培养小鼠原代成骨细胞及MC3T3-E1前成骨细胞系,以成骨培养基,同时以15μg/ml ox-PAPC或PAPC刺激3小时,1天,3天,5天,提取总RNA,采用实时定量反转录-聚合酶链式反应(real time reverse transcription-polymerchain reaction,real time RT-PCR)技术分析成骨因子Runx2,oxterix,ALP和OC的表达变化。
  第二部分:ox-PAPC对经典Wnt信号通路及其诱导的成骨分化的影响及作用机制
  1.培养MC3T3-E1细胞,以20 ng/ml Wnt-3a或者20 ng/ml Wnt-3a加15μg/mloxPAPC刺激1天,采用细胞免疫荧光技术及Western blot技术检测β-catenin的细胞核/浆分布,评价ox-PAPC对经典Wnt通路活性水平的影响。
  2.培养MC3T3-E1细胞,以20 ng/mlWnt-3a或者20 ng/ml Wnt-3a加15μg/mloxPAPC刺激2天,检测细胞内ALP活性;刺激2天和3天,采用Western blot法分别检测Runx2及BSP蛋白水平的变化,以分析ox-PAPC对经典Wnt信号诱导的成骨分化的影响。
  3.培养MC3T3-E1细胞,以15μg/ml ox-PAPC刺激不同时间,采用Westernblot技术检测总ERK,总p38 MAPK及p-ERK,p-p38 MAPK水平,研究ox-PAPC刺激后ERK通路及p38 MAPK通路活性的动态变化;然后以20 ng/ml Wnt-3a和/或15μg/ml ox-PAPC刺激1小时,同样采用Western blot法检测总ERK,总p38MAPK及p-ERK,p-p38 MAPK水平,研究Wnt-3a和ox-PAPC分别对ERK及p38 MAPK通路活性的作用。
  4.培养MC3T3-E1细胞,以20 ng/ml Wnt-3a,15μg/ml oxPAPC加或不加ERK/p-38 MAPK通路抑制剂刺激细胞,同前述方法检测成骨因子的表达和活性变化以及经典Wnt信号通路的活性变化。
  结果:
  第一部分:
  成功分离培养原代小鼠颅骨成骨细胞,并经免疫细胞化学染色鉴定BSP(+);15和30μg/ml ox-PAPC可促进原代成骨细胞增殖,并促进5%血清培养条件下成骨细胞凋亡;而15μg/ml和30μg/ml浓度组间细胞增殖及凋亡均未见明显差异。原代成骨细胞及MC3T3-E1细胞,ox-PAPC刺激组成骨相关因子osterix,Runx2,ALP和OC mRNA表达明显降低;而PAPC刺激组各基因表达均无明显变化。
  第二部分:
  1.MC3T3-E1对照组细胞核内β-catenin表达水平较低,核内β-catenin表达阳性细胞较少,经典Wnt信号通路未激活;经Wnt-3a刺激后,核内β-catenin表达阳性的细胞增多,细胞核/浆β-catenin比值升高;Wnt-3a和ox-PAPC共同刺激后,免疫荧光显示核内β-catenin表达阳性的细胞较Wnt-3a单独处理组减少,western定量结果显示细胞核/浆β-catenin蛋白比值较Wnt-3a单独处理组明显降低。
  2.MC3T3-E1以Wnt-3a刺激2天后,ALP活性升高,而以ox-PAPC和Wnt-3a共同刺激后,ALP活性较Wnt-3a单独处理组明显下降。同样,Wnt-3a刺激2天后Runx2蛋白水平及3天后的BSP蛋白水平升高,ox-PAPC和Wnt-3a共同刺激组Runx2及BSP水平较Wnt-3a单独组均明显降低。
  3.MC3T3-E1经ox-PAPC刺激后,总ERK和总p38 MAPK水平无明显变化,而p-ERK及p-p38 MAPK的相对水平则高于对照组,其升高时间可持续至刺激后3小时。刺激1小时后,western结果显示ox-PAPC刺激明显升高p-ERK/ERK及p-p38 MAPK/p38 MAPK相对水平,而Wnt-3a对二者均无影响。
  4.MC3T3-E1经Wnt-3a和ox-PAPC共同刺激后,β-catenin核内表达阳性的细胞数较Wnt-3a单独处理组减少,核内表达降低,ALP活性和Runx2,BSP蛋白水平较Wnt-3a单独处理组明显下降。以ERK通路抑制剂PD98059与Wnt-3a+ox-PAPC共同刺激细胞,可以消除上述ox-PAPC对β-catenin核内转移的抑制作用,逆转了ox-PAPC引起的ALP活性及Runx2和BSP蛋白表达水平下降,且与Wnt-3a单独处理组相比无显著差异。以p38 MAPK抑制剂SB203580与Wnt-3a+ox-PAPC共同刺激细胞,对β-catenin核内转移无影响,不能逆转ox-PAPC对Wnt-3a激活的成骨因子表达及活性的抑制作用,反而进一步降低ALP活性及Runx2蛋白表达水平。
  结论:
  1.Ox-PAPC促进原代小鼠成骨细胞增殖,在低血清培养高细胞密度情况下促进细胞凋亡。Ox-PAPC抑制MC3T3-E1细胞及原代成骨细胞内成骨相关因子osterix,Runx2和ALP,OC的mRNA表达;而PAPC对此无明显抑制作用。氧化磷脂对成骨分化和功能有抑制作用。
  2.Ox-PAPC抑制Wnt-3a激活的β-catenin核内转移,即抑制了经典Wnt通路激活;并抑制Wnt-3a激活的ALP活性及Runx2,BSP蛋白表达。ox-PAPC抑制经典Wnt信号诱导的成骨分化。
  3.Ox-PAPC激活ERK及p38 MAPK通路,阻断ERK通路可以逆转ox-PAPC对经典Wnt通路及对Wnt-3a激活的成骨分化的抑制作用。Ox-PAPC对经典Wnt通路及Wnt-3a诱导的成骨分化的抑制是通过ERK通路激活实现。
摘要:冠心病和牙周炎都是常见的慢性疾病,严重危害人类的身体健康.大量的研究显示,二者间存在着一定的相关性,而且可能与细菌及其代谢产物的直接作用,炎症与免疫反应,脂质代谢有关.本文就冠心病与牙周炎间的临床和生物学相关性研究进展作一综述.
摘要:在世界范围内肺癌居癌症死因之首,全球每年有超过1 600 000人死于肺癌[1].2010年美国大约有569 490人死于肺癌,占整个癌症死亡总数的29%,居癌症死因之首[2].外科手术是治疗早期原发性肺癌的主要方法,但是在Ⅰ期或Ⅱ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中超过15%的患者以及30%年龄>75岁的患者无法行手术治疗[3].对于无法手术的多数肺癌患者在传统的放化疗中较少获益,于是许多新的局部治疗方法应运而生,包括局部消融治疗和立体定向放射治疗等[4].
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北大核心 CSTPCD CSCD CA CBST
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摘要:我们通过建立兔VX2肌肉种植肿瘤模型,采用微波局部消融联合重组人血管内皮抑制素(恩度)治疗,探讨这种治疗方法的可行性及疗效.一、材料与方法1.材料:微波消融仪及天线:MTC-3C型微波消融治疗仪(南京庆海微波电子研究所生产).冷循环微波天线:长度10 cm,直径0.15 cm.恩度:每支15 mg/3ml(中国先声制药有限公司).麻醉剂:氯胺酮注射液(每支0.1 g/2 ml)、利多卡因注射液.
摘要:目的:探讨微波消融联合化疗对于Ⅲ期周围型非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的疗效和并发症发生情况。方法采用随机对照研究,将2009年6月至2012年12月我科收治的102例Ⅲ期周围型NSCLC (T1~4N0~3M0)患者,根据采取的主要治疗方法分为两组:(1)对照组:47例,应用顺铂联合多西他赛或吉西他滨方案化疗及常规放疗;(2)微波消融联合放化疗组(联合组)55例,患者于微波消融术后1周给予同对照组相同的方案化疗。比较两组患者的疗效,1、2、3年的生存率,并观察两组的毒副反应。结果联合组和对照组的有效率分别为31.8%和28.9%(P>0.05),局部控制率分别为79.5%和57.8%(P<0.05)。联合组和对照组的1、2、3年生存率分别为49.1%和40.4%(P=0.654),38.2%和17%(P=0.032),25.5%和8.5%(P=0.002)。联合组的主要并发症为气胸、胸腔积液、咯血等,未发生术中和围手术期死亡。对照组的主要并发症为骨髓抑制、胃肠道反应等。结论微波消融联合化疗治疗Ⅲ期周围型NSCLC具有协同作用,在疾病控制率和延长患者的生存期方面优于单纯化疗,而且不良反应较少,这为晚期NSCLC的治疗提供了一条新的有效方法。
摘要:目的 探讨微波消融联合肝动脉栓塞化疗术(TACE)治疗原发性肝癌(PHC)的临床疗效.方法 82例PHC患者随机分为两组,单纯TACE组36例(对照组),微波消融+TACE 46例(治疗组).观察两组治疗后3个月的临床疗效和AFP变化情况及1、2、3年生存率.结果 对照组和治疗组AFP由治疗前的(479.3±96.2) μg/L和(491.2±103.1)μg/L降为治疗后的(115.3±49.3) μg/L和(78.1±38.9)μg/L.1、2、3年生存率:治疗组为78.3%、54.3%、34.8%;对照组为61.1%、36.1%、19.4%.治疗组未发生严重并发症.结论 微波消融联合TACE是治疗PHC的一种新的安全有效的治疗方法,可以延长PHC患者的生存期.
摘要:目的 研究微波消融治疗肾上腺转移癌的近期局部治疗效果、安全性和不良反应.方法 肾上腺转移癌患者7例,8个病灶,病灶直径2.7~7.2cm,平均4.7cm.于CT引导下行经皮穿刺肾上腺转移癌灶微波消融术,术后即刻行CT平扫,术后1月行CT增强扫描,分别评价肿瘤坏死范围.结果 8个病灶术后即刻CT平扫提示坏死范围90%~100%,平均97.5%,完全坏死率75%(6/8),术后1月CT增强扫描提示坏死范围80%~100%,平均93.1%,完全坏死率50%(4/8).全组无严重并发症发生.结论 微波消融治疗肾上腺转移癌安全、有效.
摘要:本研究旨在评价微波消融联合化疗对于晚期NSCLC治疗的疗效和并发症发生情况.1 资料与方法1.1 临床资料2008年6月至2012年6月山东省立医院肿瘤中心收治的晚期周围型NSCLC患者85例,其中男49例,女36例,年龄45 ~ 74(平均67.2)岁;其中腺癌42例,鳞癌29例,腺鳞癌7例,大细胞癌4例,未分型2例,类癌1例.
摘要:原发性肝癌现有治疗方法主要包括手术切除(肝切除术、肝移植和姑息手术)和非手术治疗(消融治疗、动脉化疗栓塞、分子靶向治疗)等.手术切除后复发率高达50%~80%[1],术后复发再治疗已成为肝癌治疗的热点和难点.Cho等[2]研究表明小肝癌手术切除与消融治疗术后复发率相近,但消融治疗具有创伤小、手术死亡率低、并发症少、复发后可以再次消融治疗等优势,目前局部消融治疗已成为非手术切除肝癌治疗的主要手段之一.我们于2008年4月至2010年4月在超声引导下应用微波消融治疗了39例肝癌手术后复发患者,报道如下.
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北大核心 CSTPCD CA
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摘要:目的:观察50℃时不同热疗时间对CT-26细胞的损伤作用.方法:将CT-26细胞在50℃水浴中加热至各时间点(5、10、15、20和30 min),后采用不同的方法分别观察不同时间热疗后的细胞形态、细胞生存率和细胞生长周期及凋亡情况.结果:细胞生存率由5 min时的72.3%降至30 min时的1.7%(MTT法),由72.9%降至1.4%(台盼蓝染色排除法).5 min时细胞凋亡率为(28.047±0.675)%,在各时间组中最高,P<0.05.结论:50℃热疗,<5 min以诱导细胞凋亡为主;10 min时不仅引起细胞坏死,还可诱导细胞凋亡;>15 min以细胞坏死为主.
摘要:微创靶向消融治疗为肺癌患者提供了一种新的治疗手段.其适应证广泛,局部控制率和生存期评价良好,并发症发生率低且可控,有效性和安全性都已得到临床验证.
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