绑定机构
扫描成功 请在APP上操作
打开万方数据APP,点击右上角"扫一扫",扫描二维码即可将您登录的个人账号与机构账号绑定,绑定后您可在APP上享有机构权限,如需更换机构账号,可到个人中心解绑。
欢迎的朋友
万方知识发现服务平台
获取范围
  • 1 / 1
  (已选择0条) 清除 结果分析
找到 6 条结果
摘要:患者 女,28岁,因反复右侧胸痛半年于2017年4月15日入院.既往体健,无结核、肿瘤病史,无粉尘接触史,无咯血病史.体格检查无阳性体征.CT表现:右肺下叶基底段见多个大小不等的实性结节影,长径3 mm~2 cm,病灶位于支气管血管束间,呈簇状分布,实性结节边界清楚,边缘光整,内部密度均匀,未见明显脂肪密度影,增强扫描CT净增值范围13~48 HU,病灶周围见斑片状磨玻璃密度影,边界不清(图1,2).
摘要:肝纤维化是多种慢性肝病进程中的关键病理过程,若未得到抑制或逆转可进展为肝硬化甚至肝癌.肝星状细胞活化是肝纤维化过程中的关键环节,而脂质代谢与其密切相关.肝脏内多种脂质代谢的变化可通过影响细胞能量代谢、细胞外基质合成等途径改变代谢微环境,从而促进肝星状细胞活化、导致肝纤维化.本文综述肝脏内脂质代谢变化激活肝星状细胞的途径(脂质代谢、固醇代谢和磷脂代谢)及其与肝纤维化形成的关系,以期从肝脏脂质代谢通路的角度为预防和逆转肝纤维化提供新的参考.
[期刊论文] 刘佳萱
-
-
摘要:很久以前,我曾断断续续看过电视剧《末代皇帝》,对爱新觉罗·溥仪的印象非常不好,有点蔑视、有点厌恶、有点憎恨,认为他是没落的皇族,腐朽的代表,可恨的卖国贼.今天,读了同学写的《末代皇帝》影评,得知这部电影以客观的视角,拍摄了溥仪的人生轨迹,不夸大、不渲染、不恐怖、也不悲惨,却让同学对溥仪的印象彻底改变.我便迫不及待地点开观看,且一看就是两遍.
摘要:目的:探讨含薄壁囊腔的周围型肺癌的MSCT特征和病理基础。方法回顾性分析2012年至2015年经病理证实的35例伴薄壁囊腔形成的周围型肺癌患者(腺癌25例、鳞癌9例、梭形细胞癌1例)的临床资料、病理类型和MSCT表现。根据病灶内有无实性成分将其分成无实性成分组与有实性成分组,对两组的MSCT征象采用Fisher确切概率法进行比较分析,有随访的病例同时评价病灶的CT动态变化,选取11例手术证实的病例进行病理切片与CT图像对比,分析其形态学表现的病理基础。结果35例患者中,在MSCT上,出现60%以上的征象有圆或类圆形(28例)、分叶征(32例)、多囊(27例)、内壁不光整(33例)、腔内分隔(31例)。无实性成分组(17例)与有实性成分组(18例)的MSCT征象,经统计学分析得出病灶整体形状、毛刺征、支气管截断征、支气管通入腔内、腔内血管穿行及磨玻璃征在两组之间差异有统计学意义(P<0.05);有实性成分组中,毛刺征(11例)、支气管截断征(12例)比例高于无实性成分组(均为1例);无实性成分组中,病灶整体不规则形态(6例)、支气管通入腔内(7例)、磨玻璃征(13例)及腔内血管穿行(12例)的比例高于有实性成分组(分别为1、1、5、3例)。含气囊腔形成的病理基础为肿瘤内部彻底液化坏死,肿瘤沿肺泡壁生长、肺泡壁破坏融合。5例患者随访出现囊腔增大,囊壁增厚。2例患者随访则囊腔缩小,实性成分增多。1例薄壁囊腔的肺癌由纯磨玻璃密度结节演变而来。结论伴薄壁囊腔形成的周围型肺癌MSCT表现具有一定的特征性,囊腔形成的病理基础多样。
[硕士论文] 刘佳萱
临床病理学 中国人民解放军海军军医大学;海军军医大学 2018(学位年度)
摘要:肝纤维化是常见的病理状态,是多种原因导致的慢性肝损伤所致的病理改变,表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的积聚。肝纤维化是对慢性肝损伤愈合和疤痕形成的应答,并且可能进展为肝硬化、肝癌和肝衰竭。然而,迄今在肝纤维化防治方面尚无十分有效的方法,因此有必要对肝纤维化发生的具体分子机制进一步进行深入研究。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),又称贮脂细胞,是肝纤维化发生过程中产生ECM的主要细胞,HSC活化被认为是肝纤维化发生的关键环节。近年来,表观遗传学改变对肝纤维化相关基因表达及HSC活化的影响日益受到重视,其中,miRNAs(microRNAs)这一表观遗传调控机制在许多生物学过程和代谢稳态中起重要作用,包括蛋白质分泌和脂肪酸代谢等。研究表明,miR-30a、miR-9-5p、miR-142-3p等多种miRNA可以促进或抑制HSC活化。因此,研究miRNA在HSC激活中的作用对抑制甚至逆转肝纤维化有着重要意义。
  清道夫受体B类Ⅰ型(scavenger receptor class B typeⅠ,SR-BⅠ)是清道夫受体蛋白的B类家族的成员,编码SR-BⅠ的基因已被命名为清道夫受体B类成员1(scavengerreceptor class B member1,SCARB1)。SR-BⅠ可介导选择性脂质摄取并且在逆向转运胆固醇中起关键作用。SR-BⅠ可受不同核受体和转录因子的调控,包括过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs),肝Ⅹ受体(liverⅩ receptor,LⅩR),肝受体同系物-1(liver receptor homolog-1,LRH-1)和胆固醇调节元件结合蛋白(sterol-regulatory element binding proteins,SREBPs)等,而这些核因子及其相关分子可通过影响炎症及脂质代谢等参与肝纤维化进程。但SCARB1在肝纤维化进程中的作用机制尚未见报道。
  本组前期研究发现,miR-185在肝纤维化患者外周血中上调,可作为诊断肝纤维化的外周血循环标记物,并且相关文章已经发表。为进一步研究miR-185促进肝纤维化发生发展的具体机制,我们利用生物信息学分析和双荧光素酶报告实验筛选并验证SCARB1为miR-185的靶基因,成功构建了干扰SCARB1表达的稳定细胞株,并在人肝星状细胞(LX-2)中证实了miR-185靶向SCARB1影响HSC活化并促进肝纤维化进程,为临床防治肝纤维化提供一条新的途径。
  第一部分:miR-185靶基因的筛选及验证
  目的:
  筛选及验证miR-185的靶基因
  方法:
  1、通过Targetscan、miRWalk、miRDB等miRNA靶点预测软件预测分析miR-185的靶基因。
  2、在HEK293工具细胞中对miR-185与SCARB1的靶向关系检测:构建载有SCARB1的野生型或突变型质粒,与miR-185共转染293T细胞,转染72h后应用荧光素酶报告系统检测双荧光素酶表达的差异,筛选出miR-185的直接作用靶点。
  3、HSC中miR-185与SCARB1的靶向关系验证:用miR-185mimic及miR-185 inhibitor转染HSC,利用qRT-PCR方法和Western blot方法检测上调或者下调miR-185后SCARB1表达水平的变化以及肝星状细胞活化标志物Ⅰ型胶原(TypeⅠcollagen,colⅠ)与α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的变化。
  结果:
  1、miRNA靶点预测软件预测发现SCARB1与miR-185在3'-UTR区域有结合位点,可能是miR-185的靶基因。
  2、靶基因鉴定结果:共转染SCARB1野生型质粒和miR-185过表达质粒的细胞中双萤光素酶比值降低,差异有统计学意义,表明miR-185对SCARB1有直接调控作用,并抑制其表达。
  3、HSC中miR-185与SCARB1的靶向关系验证结果:与空白组和阴性对照组相比,HSC中转染miR-185 mimic之后SCARB1的表达量减少, colⅠ和α-SMA的表达量增加,而空白组与阴性对照组相比,SCARB1、colⅠ和α-SMA的表达量无显著差异;与空白组和阴性对照组相比,HSC中转染miR-185 inhibitor之后SCARB1的表达量增加,colⅠ和α-SMA的表达量减少,而空白组与阴性对照组相比,SCARB1、colⅠ和α-SMA的表达量无显著差异。
  结论:
  1、生物学信息预测SCARB1为miR-185的靶基因。
  2、荧光素酶报告鉴定SCARB1为miR-185的靶基因。
  3、上调miR-185可促进HSC活化,下调miR-185可抑制HSC活化。
  第二部分:miR-185靶向SCARB1促使HSC活化的机制研究
  目的:
  阐明miR-185靶向SCARB1促HSC活化/肝纤维化进程的生物学机制。
  方法:
  1、构建三个干扰SCARB1表达的稳定慢病毒细胞株sh1、sh2、sh3,利用qRT-PCR检测三个稳定株的干扰效率。挑选出干扰效率最高的细胞株进行后续实验。
  2、回复实验:利用qRT-PCR、Western blot方法检测SCARB1干扰稳定株组、SCARB1干扰稳定株内转染miR-185 inhibitor组HSC中SCARB1表达及HSC活化指标colⅠ和α-SMA的表达水平。
  3、CCK8增殖实验明确miR-185是否靶向SCARB1影响HSC活化。
  4、凋亡实验明确miR-185是否靶向SCARB1影响HSC凋亡。
  结果:
  1、稳定株筛选结果:用qRT-PCR方法检测sh1、sh2、sh3三个不同干扰细胞株中SCARB1的干扰效率。sh1干扰稳定细胞株SCARB1的干扰效率最高,因此选为下一步实验过程中的SCARB1干扰稳定细胞株。
  2、回复实验结果:与空白组和SCARB1干扰对照株组相比,SCARB1干扰稳定株组内SCARB1的表达明显下降, colⅠ和α-SMA的表达明显增加;SCARB1干扰稳定株组内转染miR-185 inhibitor后,与SCARB1干扰稳定株组相比, SCARB1的表达增加,colⅠ和α-SMA下降,进一步验证了miR-185靶向SCARB1促进HSC活化/肝纤维化的作用。
  3、CCK8增殖实验结果:(1)与空白组和SCARB1干扰对照株组相比,转染SCARB1干扰慢病毒稳定株组细胞在转染24 h、48 h、72 h和96h显著增殖。(2)SCARB1干扰稳定株组内转染miR-185 inhibitor后,与SCARB1干扰稳定株组相比,细胞增殖在转染24 h、48 h、72 h和96h被抑制,有统计学差异。
  4、凋亡实验结果:(1)与空白组和SCARB1干扰对照株组相比,转染SCARB1慢病毒干扰稳定株48h后细胞凋亡减少,有统计学差异。(2) SCARB1干扰稳定株组内转染miR-185 inhibitor48h后,与SCARB1干扰稳定株组相比,细胞凋亡增加。
  结论:
  1、成功构建干扰SCARB1稳定表达的细胞株。
  2、miR-185通过靶向SCARB1促进HSC活化,进而促进肝纤维化的发生发展。
  3、干扰SCARB1基因表达可以促进HSC增殖。
  4、干扰SCARB1基因表达可以抑制HSC凋亡。
摘要:目的:探讨透明细胞乳头状肾细胞癌的临床及病理特征、诊断、鉴别诊断,提高对该肾细胞癌亚型的了解.方法:收集2013年8月~2016年6月我院收治的5例透明细胞乳头状肾细胞癌患者的临床资料,重新对HE染色组织切片以及免疫组织化学切片进行光镜观察,并随访.结果:5例患者中男4例,女1例.平均年龄(61.6±15.3)(42.0~82.0)岁.平均肿瘤最大径为(3.3±1.0)(2.5~5.0)cm,除1例为pT1b期外均为pT1a期.5例患者免疫组织化学均表现为角蛋白7(CK7)、波形蛋白(Vimentin)阳性,CD10(4/5)、TFE-3(4/4)阴性.随访时间(11.4±14.9)(2.0~37.0)个月,未发现肿瘤淋巴结及远处转移,病情稳定.结论:透明细胞乳头状肾细胞癌是一种低度恶性肿瘤,目前尚未有淋巴结或远处转移的相关报道,形态上需与多种具有透明细胞和乳头状结构的肾癌鉴别,诊断这一肿瘤至少需要同时满足形态学和免疫组织化学的诊断条件.
  (已选择0条) 清除
公   告

北京万方数据股份有限公司在天猫、京东开具唯一官方授权的直营店铺:

1、天猫--万方数据教育专营店

2、京东--万方数据官方旗舰店

敬请广大用户关注、支持!查看详情

手机版

万方数据知识服务平台 扫码关注微信公众号

学术圈
实名学术社交
订阅
收藏
快速查看收藏过的文献
客服
服务
回到
顶部