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[硕士论文] 凯恩
生理学 东北师范大学 2010(学位年度)
摘要:20-HETE是花生四烯酸在CYP450w-羟化酶催化作用下形成的代谢产物。它在血管收缩的调控中起到重要的作用。20-HETE在心脏中同样起到一个重要的作用,在糖尿病大鼠心脏中的20-HETE含量是正常大鼠的2倍。在缺血再灌注模型中,20-HETE的抑制剂起到了心肌保护的作用,外源性的给子20-HETE可以使心肌损伤增加。
   缓激肽(BK)是引起血管舒张的一种肽,能够引起血压降低。它也是典型的血管紧张素转换酶(ACE)的抑制剂,被用来降低血压;在缺血再灌注损伤中,缓激肽能够减轻缺血再灌注损伤,延缓心力衰竭进程。
   一些发现认为,BK引起的血管舒张作用被NO和CYP450代谢产物20-HETE介导,并且有报道说BK在亨氏袢升支(TALH)中刺激20-HETE的合成。但在心脏中,BK与20-HETE的这种作用还未见有报道。本文就BK在20-HETE引起的大鼠心肌力学变化中的作用进行研究。
   我们揭示出20-HETE的缩血管作用能够被BK调节的可能性,我们在体重150-200g的Wistar大鼠中测定BK在20-HETE引起的心肌力学改变中的作用。在体内的心脏变化模型中,应用心肌力学(右颈动脉插管)和Langendorff的方法,通过PowerLab生命科学数据采集系统记录心肌力学的变化。心肌力学指标包括:LVP(kPa)、LVEDP(kPa)、心率(beat/min)、±dp/dtmax(kPa/s),数据用Chart5Ch特异性设计软件分析。
   在灌流心脏中,左心室收缩压(LVSP)随着20-HETE剂量的不同而改变。在低剂量时,20-HETE(1-3nM)提高LVSP和±dp/dt:在高剂量时,20-HETE(10nM)使LVSP降低。但高剂量的20-HETE(10nM)能够显著的提高心率,而低剂量(1-3nM)与对照组相比没有显著的变化。在在体心肌力学中,静脉注射BK30nM能够使由20-HETE3nM引起的LVSP的升高(8.51士0.57kPa)降低19.81%(7.95士0.49 kPa)。在被灌流的心脏中,注射BK30nM能够使由20-HETE3nM引起的LVSP的升高降低11.76%。可见,BK能够对抗由20-HETE引起的心脏损伤的作用。
   本文就BK对20-HETE引起的心脏损伤的抑制作用进行研究,这将为由20-HETE介导的心脏疾病的治疗提供一些理论依据。
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