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摘要:目的 金黄色葡萄球菌肠毒素B (Staphylococcus aureus enterotoxin B,SEB)刺激HaCaT细胞后观察S100A8、S100A9、白介素-1α(IL-1α)和白介素-17(IL-17)表达的影响.进一步阐明机体组织损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMP)与先天免疫对AD发病的影响.方法 采用MTT法检测SEB对HaCaT细胞的细胞毒性.通过蛋白免疫印迹法测定细胞内外DAMP分子S100A8、S100A9蛋白表达.用酶联免疫吸附实验检测HaCaT细胞培养液中的IL-1α、IL-17的表达情况.结果 在24、48、72 h,不同浓度SEB对HaCaT细胞无毒性作用.SEB刺激组细胞内外S100A8、S100A9蛋白表达较对照组增多.在不同浓度的SEB处理下IL-1α表达水平呈上升趋势.100 ng/mL SEB刺激组较对照组相比,IL-17表达水平明显升高.结论 SEB可能通过上调DAMP分子S100A8、S100A9蛋白以及IL-1α、IL-17炎症因子的表达,参与AD的发病机制....
[期刊论文] 元星花 金哲虎
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CSTPCD 北大核心
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摘要:痤疮后凹陷性瘢痕是痤疮愈合后常见的后遗症,给患者的生活和心理带来很多困扰.传统的治疗方法很多,如化学剥脱、外科切除、磨削、组织填充等,但这些方法疗效不甚理想,常常伴有术后感染、瘢痕加重及色素变化等严重的不良反应.点阵激光是以局灶性光热作用原理作为理论指导的一种新型激光治疗模式,可分为剥脱性点阵激光和非剥脱性点阵激光,在痤疮瘢痕的治疗中取得了显著的疗效....
[博士论文] 元星花
皮肤病与性病学 延边大学 2018(学位年度)
摘要:血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,简称VIP)是组成皮肤神经肽的重要成员之一,在不同的生物学条件下可由分布于表皮、基底层、真皮、汗腺以及毛囊等部位的感觉及自主神经末梢分泌。VIP是属于胃泌素/分泌素/胰高血糖素家族的分泌型多肽,由28个氨基酸组成并与有不同结构特点的G蛋白偶联受体-VIP受体1(VIPreceptor1,VIPR1)及VIPR2结合。VIP/VIPR系统的激活可介导血管扩张、血浆外渗、肥大细胞脱颗粒、免疫调节等多方面的生理过程。有研究报道VIP在特应性皮炎、银屑病等炎症性皮肤病的发病机制中起到重要的作用,而炎症性皮肤病的恢复期往往会导致炎症后色素沉着(Postinflammatory hyperpigmentation,PIH)。目前有关VIP在黑色素生成过程中的作用方面研究尚未见报道。
  目的:探讨血管活性肠肽在黑色素生成过程中的作用以及相关机制。
  方法:1)利用VIP处理小鼠黑素瘤B16F10细胞,并以不同浓度分析细胞活性、黑色素含量,在不同时间段测定酪氨酸酶活性;2)分别利用RNA逆转录合成eDNA试验、实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)以及蛋白免疫印迹试验(Western blotting)来检测黑色素生成关键酶-酪氨酸酶(Tyrosinase)以及小眼畸形相关转录因子(microphthalmia associatedtranscription factor,MITF)基因的mRNA及蛋白质表达水平;3)通过Westernblotting法在不同时间段对VIP诱导的信号通路相关蛋白PKA、CREB、p38MAPK、AKT、ERK1/2等磷酸化及总蛋白表达水平进行检测;4)利用选择性PKA抑制剂H89抑制cAMP-PKA-CREB信号通路,观察黑色素生成含量以及MITF、Tyrosinase等蛋白的表达变化,进一步确认有效的由VIP诱导的黑色素生成相关信号通路;5)通过Westernblotting法检测小鼠黑素瘤B16F10细胞中VIP受体的表达情况;6)利用特异性VIPR1/R2小干扰RNA下调相应VIP受体的表达,观察黑色素生成含量以及Tyrosinase蛋白的表达变化,检测VIP诱导的促黑色素生成过程中有效的VIP受体信号通路7)通过黑色素生成含量测定以及Western blotting法检测Tyrosinase、MITF等相关蛋白的表达,进一步在人表皮黑色素细胞中验证VIP在黑色素生成过程中的作用。
  结果:1)小鼠黑素瘤B16F10细胞以及人表皮黑色素细胞以不同浓度VIP(1-100 nM)处理后,其黑色素含量以浓度依赖的形式递增,且在此浓度范围内未对细胞产生毒性;2)在B16F10细胞中,VIP有效地增加细胞内酪氨酸酶活性;3)VIP在B16F10细胞中显著地增加Tyrosinase以及MITF蛋白质表达水平;4)VIP在B16F10细胞中以时间依赖性的形式显著地增加了MITF、Tyrosinase基因的mRNA表达水平;5)在B16F10细胞中VIP诱导CREB、PKA等蛋白的磷酸化,对p38 MAPK、AKT以及ERK等通路未见影响;6)利用选择性PKA抑制剂H89抑制PKA-CREB通路,明显地抑制了由VIP诱导的黑色素生成含量以及Tyrosinase、MITF等蛋白的表达增加;7)B16F10细胞表达VIP受体VIPR1及VIPR2;8)在B16F10细胞中利用特异性VIPR1/R2小干扰RNA下调相应VIP受体的表达,可降低由VIP诱导的黑色素生成含量以及Tyrosinase蛋白的表达增加;9) VIP在人表皮黑色素细胞中显著地增加黑色素生成含量;10) VIP在人表皮黑色素细胞中显著地增加Tyrosinase、MITF等蛋白的表达水平。
  结论:1)VIP在小鼠黑素瘤B16F10细胞及人表皮黑色素细胞中增加黑色素的生成含量;2) VIP增加酪氨酸酶活性以及tyrosinase基因的mRNA及蛋白质表达水平;3)VIP增加MITF基因的mRNA及蛋白质表达水平;4)VIP通过PKA-CERB-MITF-Tyrosinase信号通路促进黑色素的生成过程。
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