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摘要:毛发红糠疹是一种少见的红斑鳞屑性皮肤病,其发病可能与遗传、生化代谢和内分泌异常、免疫反应、恶性肿瘤、药物和感染有关。治疗包括口服维A酸、外用糖皮质激素和保湿剂,TNF-α拮抗剂等,本文就其病因、发病机制、治疗等方面进行综述。...
摘要:患者女,47岁.左下肢皮损伴瘙痒半年余.左下肢带状分布鳞屑性红色斑丘疹、丘疹及斑块.皮损组织病理示:表皮角化过度伴角化不全,水平方向上正角化和角化不全交替出现,角化不全处下方的颗粒层消失,表皮银屑病样增生,真皮血管周中等量淋巴细胞为主浸润.诊断为炎症性线状疣状表皮痣....
摘要:患者女,13岁.双下肢皮损伴痒痛5年余.查体:一般情况良好;臀部及双侧股内侧、膝部、小腿下段及足背对称分布红色角化性斑块,双手背散在淡红色丘疹及斑块.皮损组织病理示:表皮显著网篮状角化过度,局灶性角化不全,颗粒层增厚,棘层肥厚,真皮浅层血管周围轻度淋巴细胞浸润.诊断为进行性对称性红斑角化症....
摘要:患者女,43岁.上腹部红色皮损伴发轻度瘙痒4月余.查体:上腹泛发红色斑疹、斑片、斑丘疹及丘疹,部分皮损呈拱形或半环形排列.血TRUST 1∶16(+),TPPA(+).皮损组织病理示∶真皮大量淋巴细胞浸润,散在浆细胞和组织细胞浸润,部分淋巴细胞异型性改变,表皮少数淋巴细胞浸润.诊断为二期梅毒.苄星青霉素治疗后皮损显著好转....
[硕士论文] 付黎影
皮肤病与性病学 安徽医科大学 2017(学位年度)
摘要:研究背景:
  玫瑰糠疹是一种急性炎症性皮肤病,1860年由 Gilbert首次报道,全世界各地均有发病。皮损表现为躯干部及四肢近端泛发椭圆形红色斑丘疹、斑疹及斑片,呈圣诞树样分布,好发于10-35岁的青少年及青壮年,病程通常持续2-3个月。关于玫瑰糠疹的病因及发病机制,目前尚未阐明。病毒感染学说以及细胞介导的免疫学说受到十分关注。病毒感染学说认为,人类疱疹病毒6型和7型(HHV-6、HHV-7)与玫瑰糠疹的发病密切相关。而免疫学说提出,玫瑰糠疹是一种细胞介导的免疫性疾病。
  1985年,Aiba和 Tagami进行玫瑰糠疹的组织病理学检查,结果显示,表皮内单一核细胞浸润,真皮浅层血管周大量辅助性 T淋巴细胞浸润,朗格汉斯细胞增多。此外,这些细胞及角质形成细胞表面有HLA-DR抗原的表达。Yoshiike等研究发现,在玫瑰糠疹患者外周血中T淋巴细胞表面HLA-DR抗原的表达增多,但随着疾病的恢复,其表达逐渐下降直至恢复正常。Sugiura等研究显示,玫瑰糠疹患者皮损中CD1a+细胞、浸润淋巴细胞的数目以及CD4+/CD8+浸润细胞比例的变化都与疾病的阶段及皮损的严重程度呈正相关。Neoh等研究显示,玫瑰糠疹患者皮损中朗格汉斯细胞、CD4+/CD8+浸润细胞比例增加,没有检测到活性 B细胞和 NK细胞。Gangemi等和Drago等分别对玫瑰糠疹患者进行血清细胞因子检测研究,结果发现患者血清中趋化因子、IL-22、 IL-17、IFN-γ、VEGF及IP-10水平升高。然而我们既往研究发现玫瑰糠患者血清中IFN-γ水平降低。
  关于玫瑰糠疹与HLA等位基因及单倍型之间相关性研究甚少。2006年Miranda等对30例非裔巴西玫瑰糠疹患者和45例正常对照进行HLA等位基因检测,结果发现HLA-DQB1*04(RR=4.00,95% CI=1.20–13.28,P=0.018)在病例组的阳性率(33.3%)明显高于正常对照(11.1%),表明HLA-DQB1*04与巴西玫瑰糠疹的发病相关。目前尚未有关于中国人玫瑰糠疹与 HLA等位基因及单倍型之间的相关性研究。
  研究目的:
  该课题旨在探讨 HLA-Ⅱ类基因与玫瑰糠疹之间的相关性,证实玫瑰糠疹的免疫学发病机制。
  实验材料与方法:
  采用病例-对照研究,收集55例玫瑰糠疹患者和90例正常对照血样,提取DNA,应用直接测序法(PCR-SBT)进行HLA-DRB1基因分型,应用序列特异性引物-多聚酶链反应法(PCR-SSP)进行 HLA-DQA1及 HLA-DQB1基因分型,采用卡方检验分析这些等位基因频率在玫瑰糠疹和正常对照之间有无差异。
  结果:
  结果发现,HLA-DQB1*03:03在玫瑰糠疹患者中的频率明显高于正常对照组(47.27% vs21.11%, P=0.001; RR=2.239;95%CI:1.376-3.645)。
  结论:
  研究表明,免疫系统参与玫瑰糠疹的发病过程。HLA-DQB1*03:03可能是玫瑰糠疹发病的危险因素。
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