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摘要:目的 比较穗加精液分析(SSA)自动检测系统与血细胞计数板人工计数法在小鼠精液分析中的功能及效果.方法 采用SSA自动检测系统和血细胞计数板分别对成年雄性C57BL/6小鼠的精子一般形态、浓度、运动学参数及活力进行检测,并进行统计学分析.结果 采用SSA自动检测系统计数小鼠的精子浓度显著高于血细胞计数板人工计数法(P<0.05).SSA自动检测系统检测小鼠精子直线速率为(25.41±6.42) μm/s,曲线速率为(74.13±5.82) μm/s,直线性为(24.63±8.43)%,前向性为(41.00±9.62)%.小鼠的精子活动率SSA自动检测系统高于血细胞计数板人工计数法(P<0.05).结论 SSA自动检测系统能够直接观察精子的形态、运动并进行相应的参数分析,准确率高,操作简便,为小鼠精液的分析提供了方便可靠的方法.
摘要:目的 建立稳定整合生物发光和红色荧光的乳头状甲状腺癌细胞株,并构建适用于小动物活体成像系统观察的裸鼠乳头状甲状腺癌转移瘤模型.方法 利用慢病毒将携带有荧光素酶基因和红色荧光蛋白基因的重组质粒感染恶性程度较高的乳头状甲状腺癌细胞株BHP10-3SCmice,潮霉素筛选出稳定高表达荧光素酶和红色荧光蛋白的细胞.接种于裸鼠大腿肌肉,建立乳头状甲状腺癌转移瘤模型,通过小动物活体成像进行在体生物发光成像和离体荧光成像,系统监测肿瘤的生长及转移过程.结果 获得了高水平稳定表达荧光素酶和红色荧光蛋白的乳头状甲状腺癌细胞BHP10-3mluc,该细胞与BHP10-3SCmice细胞具有相似的生长特性.将BHP10-3mluc细胞接种于裸鼠肌肉内可以成瘤并转移至周围淋巴结及肺脏,小动物活体成像系统能准确监测肿瘤细胞在体内的生长及转移过程.结论 成功获得稳定表达生物发光和红色荧光的乳头状甲状腺癌细胞,并建立了适用于小动物活体成像系统观察的裸鼠乳头状甲状腺癌移植瘤转移模型,为活体动态评估乳头状甲状腺癌的生长、转移及药物疗效提供了理想模型.
摘要:目的:探讨高胆固醇饮食对血清及内脏脂肪组织脂肪因子(瘦素、抵抗素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4)水平的影响。方法SD 大鼠60只随机分为普通饮食组(NC 组,100%标准饮食)和高胆固醇饮食组(HC组,高胆固醇饮食),每组30只,喂养至第0、4、12、18周留取血样及内脏脂肪组织。检测空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。酶联免疫吸附法检测血清和内脏脂肪组织中脂肪因子的水平。结果与 NC 组相比, HC 组大鼠喂养至第18周血清内脂素、脂联素显著升高(P <0.05),内脏脂肪组织中瘦素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4显著升高(P <0.05),并出现胰岛素抵抗。结论长期过量胆固醇摄入导致大鼠脂肪合成及分泌脂肪因子功能紊乱,可能与胰岛素抵抗发生密切相关。
摘要:目的:探讨促甲状腺激素( TSH)调节肝脏AMP激活的蛋白激酶( AMPK)α亚基的多磷酸化位点,揭示TSH调节AMPKα活性可能存在的机制。方法①在TSH刺激HepG2细胞组和对照组、TSH受体敲除( Tshr-ko)和同窝配对野生型( WT)小鼠中,用实时定量 PCR和 Western blotting 检测AMPKαmRNA、总蛋白、苏氨酸( Thr)172和丝氨酸( Ser)173、乙酰辅酶A羧化酶( ACC) Ser 79磷酸化水平;②AMPK激活剂AICAR、PKA抑制剂H89或TSH刺激肝细胞,检测AMPK、ACC磷酸化水平。结果相对于对照组,TSH刺激HepG2细胞后, AMPKα总蛋白水平无统计学差异,AMPKαThr 172磷酸化减少(P<0.05),Ser 173表达无明显变化(P>0.05)。与WT小鼠比较,Tshr-ko小鼠肝脏AMPKαmRNA和总蛋白水平表达不变,AMPKαThr 172(P<0.05)和ACC Ser 79(P<0.01)磷酸化升高,Ser 173磷酸化无改变(P>0.05)。 AICAR和H89增加AMPKαThr 172和ACC Ser 79的磷酸化。 H89与TSH共刺激HepG2细胞时, TSH减少AMPK αThr 172蛋白表达的作用被部分反转。结论 TSH通过TSH受体调节肝脏AMPKαThr 172而非Ser 173的磷酸化。
摘要:目的:测定2型糖尿病( T2DM)男性患者血清睾酮和血脂水平,并校正传统混杂因素及甲状腺功能,以探讨睾酮与血脂之间的相关性。方法检测125例T2DM男性患者总睾酮( TT)、卵泡刺激素( FSH)、黄体生成素( LH)、胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)水平,并计算TT/LH( TSI)比值。通过简单相关、偏相关及多元线性回归分析探讨睾酮与血脂之间的相关性。根据TT四分位数将T2DM男性患者分为4组(A组:TT <3.93 ng/mL;B组:TT 3.93~5.09 ng/mL;C组:TT 5.10~6.58 ng/mL;D组:TT >6.58 ng/mL),应用单因素方差分析比较组间血脂水平。结果相关及多元线性回归分析显示,TT与TG呈显著负相关(P<0.05),与HDL-C呈显著正相关(P<0.05);TSI与TG呈显著负相关(P<0.05)。 ANOVA结果显示,与最低TT水平A组相比,B、C、D组的TG水平均显著降低(P<0.05),C、D组HDL-C水平则显著升高(P<0.05)。结论 T2DM男性患者血清睾酮与TG呈负相关,与HDL-C 呈正相关,提示雄性激素可能对T2 DM男性患者的血脂代谢异常具有保护作用。
摘要:目的 探讨济南地区健康汉族成年人血清25(OH)D水平与空腹血糖(FBG)及胰岛素敏感性的关系.方法 采用随机抽样的方法,将1 244例调查对象(20~ 82岁,在济南市居住5年以上)纳入横断面研究.根据血清25(OH)D水平将研究对象分为A组(≤32.1 nmol/L)、B组(32.2~37.7 nmol/L)、C组(37.8~47.4 nmol/L)和D组(≥47.5 nmol/L)4个组,应用协方差分析比较组间FBG水平,应用简单相关、偏相关、二元Logistic回归方法探讨25(OH)D与FBG及胰岛素敏感性的关系.结果 9.24%的调查者存在FBG异常.校正年龄、性别后,FBG水平随着25(OH)D水平的升高而降低.偏相关分析显示,校正年龄、性别、饮酒状态、体质量指数、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸后,25(OH)D与FBG呈显著负相关(r=-0.086,P=0.002),与log HOMA-β呈显著正相关(r =0.079,P=0.005),而与log HOMA-IR无显著相关性.二元Logistic回归分析发现,血清25(OH)D水平与FBG异常的发生密切相关,维生素D可能是FBG的保护因素(OR=0.974,95% CI:0.955~0.992,P=0.006).结论 血清25(OH)D与FBG水平密切相关,25(OH)D水平的降低可能是FBG异常的危险因素.
摘要:目的 探讨促甲状腺激素(TSH)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7细胞诱导分化为破骨样细胞过程的影响.方法 体外培养小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7细胞,以破骨细胞分化因子(RANKL)诱导分化,同时加用不同浓度TSH处理7d,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定并计数阳性细胞数量,采用Real-time PCR方法检测分化标志蛋白TRAP、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织蛋白酶K(Cathepsin K)的基因表达.结果 RAW264.7细胞可在RANKL诱导下分化为破骨样细胞,高表达TRAP、MMP-9和Cathepsin K基因,TSH可剂量依赖性抑制细胞分化并下调上述基因的表达.结论 TSH可抑制破骨细胞的分化,对于维持骨量可能具有重要作用.
摘要:目的 观察糖尿病大鼠模型骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外增殖、抗凋亡和成骨分化能力.方法 将40只6周龄雌性SD大鼠随机分为2组,每组20只,实验组腹腔注射链脲佐菌素,对照组注射等量的生理盐水.处理10周后,采用贴壁法获得2组大鼠的BMSCs.应用CCK-8检测第2代BMSCs增殖能力,0.3%过氧化氢和血清剥夺诱导的BMSCs凋亡;成骨诱导培养4周后,RT-PCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-I)、骨钙素(OCN)和核心结合蛋白因子-2(Runx-2)的mRNA表达水平;应用酶联免疫吸附法定量分析细胞碱性磷酸酶活性;茜素红染色及von Kossa染色分析矿化能力.结果 链脲佐菌素成功诱导制备糖尿病大鼠模型.与对照组比较,实验组BMSCs增殖和抗凋亡能力降低,细胞成骨相关基因表达下降,细胞碱性磷酸酶活性显著降低,细胞成骨分化能力减弱(P<0.01).结论 糖尿病大鼠来源的BMSCs体外增殖、抗凋亡作用减弱,成骨分化能力显著下降.
摘要:目的 研究活血化瘀、益气补肾中药复方对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)增殖及纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 以大鼠RMCs为研究对象,用高糖和不同浓度的中药处理RMCs,分别作用24、48 h后,用噻唑蓝(MTT)法检测RMCs的增殖情况,实时定量PCR法检测FN mRNA表达,ELISA法检测FN蛋白表达.结果 处理24 h和48 h,与对照组比较,单纯高糖组细胞增殖明显升高(P<0.01,P<0.01);FN mRNA表达及蛋白表达也明显升高(P<0.01);与高糖组比较,24 h时各浓度中药组RMCs增殖及FN蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);48 h时各浓度中药组RMCs增殖及FN蛋白及mRNA表达较高糖组明显下降(P<0.01,P<0.01).结论 高糖能够刺激RMCs增殖及FN蛋白及mRNA表达,中药处理24 h对高糖刺激的RMCs增殖及FN蛋白及mRNA表达的作用不明显,中药处理48 h能够逆转高糖刺激下RMCs的增殖及降低FN蛋白及mRNA的表达.
摘要:目的 观察硫化氢对高糖诱导的血管内皮细胞炎症反应的影响并探讨其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为4组:A组为正常糖浓度组(5.5 mmol/L),B组为高糖组(16.7 mmol/L),C组为高糖(16.7 mmol/L)+硫氢化钠(100 μmol/L)组,D组为正常糖浓度(5.5 mmol/L)+硫氢化钠(100 μmol/L)组,处理24 h后,采用RT-PCR、Western Blot和电泳迁移率实验(EMSA)检测核因子-κB (NF-κB)的表达和活性;处理48 h后,检测环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 ①与A组相比,B组COX-2蛋白表达量明显增加(P<0.01),COX-2 mRNA表达量明显增加(P<0.01);与B组相比,C组COX-2蛋白表达量明显降低(P<0.05),COX-2mRNA表达量明显降低(P<0.01).②与A组相比,B组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显降低(P<0.05);与B组相比,C组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显增加(P<0.01);与A组相比,B、C、D组NF-κB mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).③与A组相比,B组NF-κB活性增加;与B组相比,C组NF-κB活性降低.D组各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 硫化氢可以抑制高糖诱导的内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制COX-2的表达有关.
摘要:目的 分析单侧甲状腺微小乳头状癌(PTMC)合并对侧甲状腺小结节患者的临床特点.方法 回顾性分析90例单侧甲状腺微小乳头状癌合并对侧小结节患者的临床资料,并对患者的临床资料进行单因素x2检验分析,再行Logistic回归分析.结果 单因素分析结果显示对侧结节为甲状腺微小乳头状癌的患者与对侧为良性结节的患者性别、被膜侵犯、多灶癌、合并桥本甲状腺炎的情况比较差异有统计学意义(x2=3.953,6.374,9.281,4.520,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示多灶癌是单侧PTMC患者所合并的对侧小结节为微小乳头状癌的独立危险因素(OR =4.874,P<0.05).结论 单侧多发性PTMC患者合并对侧甲状腺小结节,对侧小结节为恶性肿瘤的风险较高,应进行甲状腺全切术完全切除肿瘤病灶,避免漏诊漏治的发生.
摘要:目的:检测miRNA-146在甲状腺癌( TC)组织中的表达水平,并分析其与BRAF基因突变及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法,对40例甲状腺癌组织、40例正常组织中miRNA-146表达水平进行检测,并根据染色程度和阳性细胞数进行综合评分;采用聚合酶链式反应( PCR)对甲状腺癌中BRAF突变进行检测,同时分析miRNA-146表达水平与BRAF突变之间的相关性。对TC患者作1~2年的随访,以观察其生存期。结果40例TC患者中,13例患者miRNA-146呈阳性(32.5%),27例患者呈阴性(67.5%);30例正常受试者miRNA-146呈阳性(90.0%),10例患者呈阴性(10.0%);两组比较,差异具有统计学意义(χ2=136.708,P=0.000);TC患者miRNA-146的阳性表达与TC患者的临床分期、肿瘤直径及是否发生肿瘤包膜侵犯、淋巴结转移、BRAF突变等因素密切相关( P<0.05);miRNA-146阴性与阳性患者中,总体生存期未发现显著差异( P=0.425)。结论 miRNA-146在TC组织中呈低表达,与BRAF突变、TC的发生发展及侵袭转移关系密切。
摘要:目的 检测人同源盒NKX3.1基因内含子及5'上游10 kb调控区对启动子活性的影响,分析其雄激素反应性和组织特异性,为进一步研究该基因表达调控机制奠定基础.方法 利用基因重组技术分别构建5'上游10 kb调控区/内含子-NKX3.1基本启动子-荧光素酶报告基因质粒.转染雄激素依赖性前列腺癌细胞株LNCaP后,检测荧光素酶表达活性,观察内含子及5'上游调控区对NKX3.1启动子活性的影响;加入雄激素类似物R1881刺激,进一步检测其雄激素反应性;通过转染不同细胞分析其组织特异性.结果 荧光素酶报告基因分析表明,NKX3.1基因5'上游-7 681 ~-6 483 bp可以增强其启动子活性2.6倍,但该增强作用并不具有组织特异性.内含子及5'上游10 kb其他区域对NKX3.1启动子活性未见明显的增强作用.R1881刺激并不能使内含子及5'上游10 kb调控区活性明显增强.结论 NKX3.1基因内含子及5 '上游10kb调控区不具备雄激素反应性,5'上游-7 681 ~-6483bp可以增强NKX3.1启动子活性,但其组织特异性增强元件并不存在于该片段.
摘要:目的 探讨在高糖培养条件下,应用慢病毒介导的RNA干扰下调Gremlin表达对大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)分泌纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的影响及机制.方法 构建Gremlin基因特异性的短发夹双链RNA(shRNA)慢病毒GREMl-RNAi-LV,感染RMCs后,分为5.5 mmol/L葡萄糖组、30 mmoVL葡萄糖组、30 mmol/L葡萄糖+GREM1-RNAi-LV组及30 mmol/L葡萄糖+NC-GFP-LV(感染携带绿色荧光蛋白的阴性对照慢病毒)组,分别处理48h,RT-FCR检测Gremlin mRNA表达,Western Blot检测Gremlin蛋白表达,ELISA法检测细胞上清FN、ColⅣ蛋白表达变化.结果 与5.5 mmol/L葡萄糖组相比,30 mmol/L葡萄糖组Gremlin mRNA 和蛋白水平显著升高(P均<0.05),细胞外基质分泌FN、ColⅣ蛋白增加(P均<0.05),而RNA干扰能下调高糖诱导的Gremlin mRNA与蛋白高表达(P<0.05),降低细胞外基质FN、ColⅣ蛋白分泌(P<0.05).结论 慢病毒介导的RNA干扰可明显抑制高糖诱导的Gremlin高表达,降低细胞外基质分泌,改善肾脏纤维化,可能是一个预防和治疗糖尿病肾病新型的潜在靶点.
摘要:目的 观察高糖环境下细胞内硫化氢的生成及硫化氢对高糖诱导的内皮细胞损伤的影响并探讨其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞分为4组:A组为正常糖浓度组( 5.5 mmol/L),B组为高糖组(25 mmol/L),C组为高糖(25 mmol/L)+硫氢化钠(50 μmol/L)组,D组为正常糖浓度(5.5 mmol/L)+硫氢化钠(50 μmol/L)组,处理48 h后,测定细胞内硫化氢的含量,MTT检测细胞存活率,Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved caspase-3的表达.结果 ①与A组相比,B组硫化氢生成量明显减少(P<0.05),与B组相比,C组硫化氢生成量明显增多(P<0.05);②与A组相比,B组的细胞存活率明显减少(P<0.05),而C组的细胞存活率较B组显著升高(P<0.05);③与A组相比,B组Bax表达显著升高(P<0.05),Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),而Caspase-3活性明显增强(P<0.05);与B组相比,C组Bax水平显著降低(P<0.05),Bcl-2水平显著升高(P<0.05),Caspase-3活性显著下降(P<0.05).与A组相比,D组各指标表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 高糖对内皮细胞硫化氢的生成具有抑制作用;外源性硫化氢可保护高糖诱导的内皮细胞损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关.
摘要:目的 观察硫氢化钠(NaHS,外源性的H2S供体)对高浓度葡萄糖环境下原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用.方法 以0.125%胰酶和0.01%EDTA灌注法获得HUVECs,分别用5.5 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS及50 μmmol/L NaHS处理72 h,采用MTT法检测各组细胞的存活率,Western blot法检测H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-Iyase,CSE)的变化.结果 MTT检测表明,25 mmol/L葡萄糖组的HUVECs存活率比5.5 mmol/L葡萄糖组下降28.37%(P<0.05),而50 μmol/L NaHS和25mmol/L葡萄糖共同处理组的细胞存活率比25 mmol/L葡萄糖组上升30.3%(P<0.05),50 μmol/L NaHS组与5.5 mmol/L葡萄糖组无明显差异(P>0.05).与5.5 mmol/L葡萄糖组相比,以25 mmol/L葡萄糖处理72 h后能使CSE蛋白的表达下降(P<0.05),而25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS则能改善这种损害作用(P<0.05),CSE蛋白的表达比25 mmol/L葡萄糖组增强.结论 高浓度葡萄糖降低人原代脐静脉内皮细胞的生长和存活率,减少CSE蛋白的表达,而NaHS能够减轻高浓度葡萄糖对CSE的作用.
摘要:目的 检测初诊2型糖尿病患者血清胰腺衍生因子(PANDER)水平,分析与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性,探讨PANDER在2型糖尿病发生发展中的作用.方法 36例初诊2型糖尿病患者(T2DM组)和23例健康体检者(NC组)行口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT).比较两组血糖、胰岛素、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标的差异,并对T2DM组PANDER与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析.结果 T2DM组空腹血清PANDER水平高于Nc组(P<0.01);T2DM组血清PANDER与胰岛β细胞功能呈正相关(P<0.05),与胰岛素抵抗无相关性(P>0.05).结论 PANDER可能是一个新的血清炎症标志物,参与了2型糖尿痛的发生发展.
摘要:目的 研究糖肾康中药复方含药血清对高糖环境下大鼠肾系膜细胞(RMCs)增殖及TGF-β1/Smad2/3信号通路的影响.方法 12只SD大鼠采用随机数字法分为小剂量中药组、中剂量中药组、大剂量中药组,空白组,每组3只,灌胃7天后门静脉取血.分别用含中药血清和普通大鼠血清培养RMCs.采用4-甲偶氮唑蓝(MTT)法测定系膜细胞的增殖率,以确定最佳中药血清浓度;实时定量PCR及酶联免疫吸附剂(ELISA)法测定TGF-β1mRNA及蛋白的表达,蛋白免疫印迹(Western blot)及免疫荧光方法测定Smad2/3蛋白表达及磷酸化水平.结果 不同剂量的糖肾康中药含药血清均能抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖;中药血清可显著抑制高糖诱导的TGF-β1表达及Smad2/3磷酸化.结论 糖肾康中药含药血清能抑制高糖刺激下的RMCs增殖,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Sm ad2/3通路有关.
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